Главная » Статьи » Артериальная гипертензия гипертония — симптомы и лечение

Артериальная гипертензия гипертония — симптомы и лечение

Что такое артериальная гипертензия (гипертония)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 25 лет.

Над статьей доктора Зафираки Виталия Константиновича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Зафираки Виталий Константинович, аритмолог, кардиолог, сомнолог - Краснодар

Определение болезни. Причины заболевания

Основной критерий артериальной гипертонии (или артериальной гипертензии) как целой группы заболеваний — стабильное, то есть выявленное при неоднократных измерениях в разные дни, повышение артериального давления (АД). Вопрос о том, какое именно АД считать повышенным, не так прост, как может показаться. Дело в том, что среди практически здоровых людей диапазон значений АД достаточно широк. Результаты длительного наблюдения за людьми с разными уровнями АД показали, что уже начиная с уровня 115/75 мм рт. ст., каждое дополнительное увеличение АД на 10 мм рт. ст. сопровождается увеличением риска развития болезней сердечно-сосудистой системы ( прежде всего, ишемической болезни сердца и инсульта) [1] . Однако пользу от современных методов лечения артериальной гипертонии удалось доказать в основном лишь для тех пациентов, у которых АД превышало значение 140/90 мм рт. ст. Именно по этой причине договорились считать это пороговое значение критерием для выделения артериальной гипертонии.

Повышением артериального давления могут сопровождаться десятки различных хронических заболеваний, и гипертоническая болезнь — лишь одно из них, но самое частое: примерно 9 случаев из 10. Диагноз ГБ устанавливается в тех случаях, когда имеется стабильное повышение АД, но при этом никаких иных заболеваний, которые приводят к повышению АД, не обнаруживается.

Гипертоническая болезнь — это болезнь, для которой стабильное повышение АД служит основным ее проявлением. Факторы риска, увеличивающие вероятность ее развития, были установлены при наблюдениях за большими группами людей. Помимо имеющейся у некоторых людей генетической предрасположенности, среди таких факторов риска находятся:

  • ожирение;
  • малоподвижность;
  • избыточное потребление поваренной соли, алкоголя;
  • хронический стресс;
  • курение.

В общем, все те особенности, которые сопутствуют современному городскому образу жизни в индустриально развитых странах [2] . Именно поэтому гипертоническая болезнь считается заболеванием, связанным с образом жизни, и его целенаправленные изменения к лучшему должны всегда рассматриваться в рамках программы лечения гипертонической болезни в каждом индивидуальном случае.

Какие же еще заболевания сопровождаются повышением артериального давления? Это многие заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, диабетическая нефропатия, стеноз (сужение) почечных артерий и др.), ряд эндокринных болезней (опухоли надпочечников, гипертиреоз, болезнь и синдром Кушинга), синдром обструктивного апноэ во сне [3] , некоторые другие, более редкие болезни [4] . Регулярный прием таких лекарств, как, например, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы тоже может приводить к стойкому повышению АД [5] . Перечисленные выше заболевания и состояния приводят к развитию так называемых вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий. Врач устанавливает диагноз гипертонической болезни, если в ходе беседы с пациентом, выяснения истории развития болезни, осмотра, а также по результатам некоторых, в основном, несложных лабораторных и инструментальных методов исследования, диагноз какой-либо из вторичных артериальных гипертензий представляется маловероятным.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы артериальной гипертензии

Повышенное артериальное давление само по себе у многих людей не проявляется какими-либо субъективными ощущениями. Если же повышенное АД сопровождается симптомами, это может быть ощущение тяжести в голове, головная боль, мелькание перед глазами, тошнота, головокружение, неустойчивость при ходьбе, а также ряд других симптомов, довольно неспецифичных для повышенного артериального давления. Перечисленные выше симптомы гораздо отчетливее проявляют себя при гипертоническом кризе — внезапном значительном подъеме АД, приводящем к явному ухудшению состояния и самочувствия.

Можно было бы и дальше перечислять через запятую возможные симптомы ГБ, но особой пользы в этом нет. Почему? Во-первых, все эти симптомы неспецифичны для гипертонической болезни (т.е. могут встречаться как по отдельности, так и в различных сочетаниях и при других болезнях), а во-вторых, для констатации наличия артериальной гипертонии важен сам факт стабильного повышения артериального давления. А выявляется это не оценкой субъективных симптомов, а только при измерениях АД, причем неоднократных. Имеется в виду, во-первых, что «за один присест» следует измерять АД дважды или трижды (с небольшим перерывом между измерениями) и принимать за истинное АД среднее арифметическое из двух или трех измеренных значений. Во-вторых, стабильность повышения АД (критерий диагностики гипертонической болезни как хронического заболевания) следует подтвердить при измерениях в разные дни, желательно с интервалом не менее недели.

В случае развития гипертонического криза симптомы будут обязательно, иначе это не гипертонический криз, а просто бессимптомное повышение АД. И симптомы эти могут быть как те, что перечислены выше, так и другие, более серьезные — о них говорится в разделе «Осложнения».

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии развиваются в рамках других болезней, и поэтому их проявления, помимо собственно симптомов повышенного АД (если таковые имеются), зависят от основного заболевания. Например, при гиперальдостеронизме это может быть мышечная слабость, судороги и даже преходящие (длятся часы — сутки) параличи в мышцах ног, рук, шеи. При синдроме обструктивного апноэ сна — храп, остановки дыхания во сне, дневная сонливость.

Поражение органов при длительной артериальной гипертензии

Если гипертоническая болезнь с течением времени — обычно многих лет — приводит к поражению различных органов (их в данном контексте называют «органы-мишени»), то это может проявиться снижением памяти и интеллекта, инсультом либо преходящим нарушением мозгового кровообращения, увеличением толщины стенок сердца, ускоренным развитием атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и других органов, инфарктом миокарда или стенокардией, снижением скорости фильтрации крови в почках и т. д. Соответственно, клинические проявления будут обусловлены уже этими осложнениями, а не повышением АД как таковым.

Патогенез артериальной гипертензии

При гипертонической болезни нарушение регуляции сосудистого тонуса и повышенное артериального давления являются основным содержанием этой болезни, так сказать, ее «квитэссенцией». Такие факторы, как генетическая предрасположенность, ожирение, малоподвижность, избыточное потребление поваренной соли, алкоголя, хронический стресс, курение и ряд других, в основном, связанных с особенностями образа жизни, приводят с течением времени к нарушению функционирования эндотелия — внутреннего слоя артериальных сосудов толщиной в один клеточный слой, который активно участвует в регуляции тонуса, а значит, и просвета сосудов. Тонус сосудов микроциркуляторного русла, а значит и объем местного кровотока в органах и тканях, автономно регулируются эндотелием, а не непосредственно центральной нервной системой [6] . Это система местной регуляции АД. Однако имеются и другие уровни регуляции АД — центральная нервная система, эндокринная система и почки (которые реализуют свою регуляторную роль тоже во многом благодаря способности участвовать в гормональной регуляции на уровне целостного организма). Нарушения в этих сложных регуляторных механизмах приводят, в целом, к снижению способности всей системы тонко подстраиваться под постоянно изменяющиеся потребности органов и тканей в кровоснабжении.

Нарушение проходимости сосудистого русла

Со временем развивается стойкий спазм мелких артерий, а в дальнейшем их стенки изменяются настолько, что уже неспособны вернуться в исходное состояние. В более крупных сосудах из-за постоянно повышенного артериального давления ускоренными темпами развивается атеросклероз. Стенки сердца становятся толще, развивается гипертрофия миокарда, а затем и расширение полостей левого предсердия и левого желудочка [7] . Повышенное давление повреждает почечные клубочки, их количество уменьшается и, как следствие, снижается способность почек к фильтрации крови. В мозге из-за изменения кровоснабжающих его сосудов также происходят негативные изменения — появляются мелкие очаги кровоизлияний, а также мелкие участки некроза (гибели) клеток мозга [8] . При разрыве атеросклеротической бляшки в сосуде достаточно крупного размера происходит тромбоз, просвет сосуда перекрывается, это приводит к инсульту.

Классификация и стадии развития артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь в зависимости от величины повышенного АД разделяют на три степени [9] . Кроме того, с учетом повышения риска сердечно-сосудистых заболеваний в масштабе «годы-десятилетия» уже начиная с уровня АД выше 115/75 мм рт. ст., выделяют еще несколько градаций уровня артериального давления.

Классификация уровня артериального давления

Если значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то степень артериальной гипертонии оценивается по наивысшему из двух значений, причем неважно — систолическому или диастолическому. Степень повышения АД при диагностике гипертонической болезни устанавливают при неоднократных измерениях в разные дни.

В нашей стране продолжают выделять стадии гипертонической болезни [10] , в то время как в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертонии какие-либо стадии не упоминаются. Выделение стадий призвано отразить этапность течения гипертонической болезни от ее начала до появления осложнений.

Этих стадий три:

  • I стадия подразумевает, что пока еще нет явного поражения тех органов, которые наиболее часто поражаются при этой болезни: отсутствует увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца, нет значительного снижения скорости фильтрации в почках, которая определяется с учетом уровня креатинина в крови, в моче не выявляется белок альбумин, не обнаруживается утолщение стенок сонных артерий или атеросклеротические бляшки в них, и т. д. Такое поражение внутренних органов обычно протекает бессимптомно.
  • Если есть хотя бы один из перечисленных признаков, диагностируют II стадию гипертонической болезни.
  • Наконец, о III стадии гипертонической болезни говорят тогда, когда имеется хотя бы одно сердечно-сосудистое заболевание с клиническими проявлениями, связанное с атеросклерозом (инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия напряжения, атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей), или, например, серьезное поражение почек, проявляющееся выраженным снижением фильтрации и/или значительной потерей белка с мочой.
Читайте также:  Полоскание горла перекисью водорода

Не всегда эти стадии закономерно сменяют одна другую: например, человек перенес инфаркт миокарда, а через несколько лет присоединилось повышение АД — получается, у такого больного гипертоническая болезнь сразу III стадии. Смысл выделения стадий в основном состоит в том, чтобы ранжировать больных по степени риска сердечно-сосудистых осложнений. От этого зависят и лечебные мероприятия: чем выше риск, тем интенсивнее проводимое лечение. Риск при формулировке диагноза оценивают четырьмя градациями. При этом 4-ая градация соответствует наибольшему риску.

Осложнения артериальной гипертензии

Цель лечения гипертонической болезни — не «сбивание» повышенного артериального давления, а максимальное снижение риска сердечно-сосудистых и других осложнений в долговременном аспекте, поскольку этот риск — опять-таки, при оценке в масштабе «годы-десятилетия» — увеличивается на каждые дополнительные 10 мм рт. ст. уже от уровня АД 115/75 мм рт. ст. Имеются в виду такие осложнения, как инсульт, ишемическая болезнь сердца, сосудистая деменция (слабоумие), хроническая почечная и хроническая сердечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей.

Ишемическая болезнь сердца

Большинство больных гипертонической болезнью до поры до времени ничего не беспокоит, поэтому у них нет особой мотивации лечиться, регулярно принимая определенный минимум лекарственных препаратов и изменив образ жизни на более здоровый. Однако в лечении гипертонической болезни не существует каких-то одноразовых мероприятий, которые бы позволили навсегда забыть об этой болезни, ничего более не делая для ее лечения.

Диагностика артериальной гипертензии

С диагностикой артериальной гипертонии как таковой все обычно обстоит довольно просто: для этого требуется лишь неоднократно зарегистрированное АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и выше. Но гипертоническая болезнь и артериальная гипертония — не одно и то же: как уже говорилось, повышением АД может проявляться целый ряд заболеваний, и гипертоническая болезнь — только одно из них, хотя и самое частое. Врач, проводя диагностику, с одной стороны, должен убедиться в стабильности повышения АД, а с другой — оценить вероятность того, не является ли повышение АД проявлением симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии.

Для этого на первом этапе диагностического поиска врач выясняет, в каком возрасте впервые начало повышаться АД, нет ли таких симптомов, как, например, храп с остановками дыхания во сне, приступы мышечной слабости, необычные примеси в моче, приступы внезапного сердцебиения с потливостью и головной болью и т.д. Имеет смысл уточнить, какие лекарственные препараты и биодобавки принимает пациент, т.к. в некоторых случаях именно они могут привести к повышению АД или усугублению уже повышенного. Несколько рутинных (выполняемых практически всем пациентам с повышенным АД) диагностических тестов, наряду со сведениями, полученными в ходе беседы с врачом, помогают оценить вероятность некоторых форм вторичной гипертонии: общий анализ мочи, определение в крови концентрации креатинина и глюкозы, а иногда — калия и других электролитов. В целом же, с учетом невысокой распространенности вторичных форм артериальной гипертонии (около 10% от всех ее случаев) для дальнейшего поиска этих заболеваний как возможной причины повышенного АД надо иметь веские основания. Поэтому, если на первом этапе диагностического поиска не обнаруживается существенных данных в пользу вторичного характера артериальной гипертонии, то в дальнейшем считается, что АД повышено за счет гипертонической болезни. Это суждение может быть иногда впоследствии пересмотрено по мере появления новых данных о пациенте.

Помимо поиска данных за возможный вторичный характер повышения АД, врач устанавливает наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (это нужно для оценки прогноза и более целенаправленного поиска поражения внутренних органов), а также, возможно, уже существующих болезней сердечно-сосудистой системы или их бессимптомного поражения — это влияет на оценку прогноза и стадии гипертонической болезни, выбор лечебных мероприятий. С этой целью, помимо беседы с пациентом и его осмотра, выполняется ряд диагностических исследований (например, электрокардиография, эхокардиография, ультразвуковое исследование сосудов шеи, при необходимости — некоторые другие исследования, характер которых определяется уже полученными о пациенте медицинскими данными).

Электрокардиография

Суточное мониторирование АД с помощью специальных компактных приборов позволяет оценить изменения АД в ходе привычного для пациента образа жизни. Данное исследование необходимо не во всех случаях — в основном, если измеренное на приеме у врача АД значительно отличается от измеренного дома, при необходимости оценить ночное АД, при подозрении на эпизоды гипотонии, иногда — для оценки эффективности проводимого лечения.

Таким образом, одни диагностические методы при обследовании пациента с повышенным АД применяются во всех случаях, к применению других методов подходят более избирательно, в зависимости от уже полученных о пациенте данных, для проверки предположений, возникших у врача в ходе предварительного обследования.

Лечение артериальной гипертензии

В отношении немедикаментозных мер, направленных на лечение гипертонической болезни, больше всего убедительных доказательств накоплено о положительной роли снижения потребления поваренной соли, уменьшения и удержания на этом уровне массы тела, регулярных физических тренировках (нагрузках), не более чем умеренном употреблении алкоголя, а также об увеличении содержания в рационе овощей и фруктов. Только все эти меры эффективны как часть долговременных изменений того нездорового образа жизни, который и привел к развитию гипертонической болезни. Так, например, снижение массы тела на 5 кг приводило к снижению АД в среднем на 4,4/3,6 мм рт. ст. [9] — вроде бы, немного, но в сочетании с другими вышеперечисленными мерами по оздоровлению образа жизни эффект может оказаться весьма значительным.

Оздоровление образа жизни обосновано практически для всех больных гипертонической болезнью, а вот медикаментозное лечение показано хотя и не всегда, но в большинстве случаев. Если больным с повышением АД 2 и 3 степеней, а также при гипертонической болезни любой степени с высоким рассчитанным сердечно-сосудистым риском медикаментозное лечение назначают обязательно (его долговременная польза продемонстрирована во многих клинических исследованиях), то при гипертонической болезни 1 степени с низким и средним рассчитанным сердечно-сосудистым риском польза такого лечения не была убедительно доказана в серьезных клинических испытаниях. В таких ситуациях возможную пользу от назначения медикаментозной терапии оценивают индивидуально, учитывая предпочтения пациента. Если, несмотря на оздоровление образа жизни, повышение АД у таких пациентов сохраняется на протяжении ряда месяцев при повторных визитах к врачу, необходимо вновь переоценить необходимость применения лекарств. Тем более, что величина расчетного риска часто зависит от полноты обследования пациента и может оказаться значительно выше, чем это представлялось вначале. Почти во всех случаях лечения гипертонической болезни стремятся добиться стабилизации АД ниже 140/90 мм рт. ст. Это не означает, что оно в 100% измерений будет находиться ниже этих значений, но чем реже АД при измерении в стандартных условиях (описанных в разделе «Диагностика») будет превышать этот порог, тем лучше. Благодаря такому лечению значительно уменьшается риск сердечно-сосудистых осложнений, а гипертонические кризы если и случаются, то гораздо реже, чем без лечения. Благодаря современным лекарственным препаратам те негативные процессы, которые при гипертонической болезни неизбежно и подспудно разрушают со временем внутренние органы (прежде всего, сердце, мозг и почки), эти процессы замедляются или приостанавливаются, а в ряде случаев их можно даже обернуть вспять.

Из лекарственных препаратов для лечения гипертонической болезни основными являются 5 классов лекарств [9] :

  • мочегонные (диуретики);
  • антагонисты кальция;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (названия оканчиваются на -прил);
  • антагонисты рецепторов ангиотензина II (названия оканчиваются на -сартан);
  • бета-адреноблокаторы.

В последнее время особенно подчеркивается роль в лечении гипертонической болезни первых четыре классов лекарств. Бета-адреноблокаторы тоже используются, но в основном тогда, когда их применения требуют сопутствующие заболевания — в этих случаях бета-блокаторы выполняют двойное предназначение.

В наши дни предпочтение отдается комбинациям лекарственных препаратов, так как лечение каким-то одним из них редко приводит к достижению нужного уровня АД. Существуют также фиксированные комбинации лекарственных препаратов, которые делают лечение более удобным, так как пациент принимает лишь одну таблетку вместо двух или даже трех. Подбор нужных классов лекарственных препаратов для конкретного пациента, а также их доз и частоты приема проводится врачом с учетом таких данных о пациенте, как уровень АД, сопутствующие заболевания и др.

Благодаря многогранному положительному действию современных лекарств лечение гипертонической болезни подразумевает не только снижение АД как такового, но и защиту внутренних органов от негативного воздействия тех процессов, которые сопутствуют повышенному АД. Кроме того, поскольку главная цель лечения — максимально снизить риск ее осложнений и увеличить продолжительность жизни, то может потребоваться коррекция уровня холестерина в крови, прием средств, снижающих риск тромбообразования (которое приводит к инфаркту миокарда или инсульту), и т. д. Отказ от курения, как бы банально это ни звучало, позволяет многократно снизить имеющиеся при гипертонической болезни риски инсульта и инфаркта миокарда, затормозить рост атеросклеротических бляшек в сосудах. Таким образом, лечение гипертонической болезни подразумевает воздействие на болезнь по многим направлениям, и достижение нормального артериального давления — лишь одно из них.

Читайте также:  Основная причина ХОБЛ - курение

Прогноз. Профилактика

Суммарный прогноз определяется не только и не столько фактом повышенного артериального давления, сколько количеством факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, степенью их выраженности и длительностью негативного воздействия.

Такими факторами риска являются:

  1. курение;
  2. повышенный уровень холестерина в крови;
  3. высокое АД;
  4. ожирение;
  5. малоподвижный образ жизни;
  6. возраст (с каждым прожитым после 40 лет десятилетием риск возрастает);
  7. мужской пол и другие.

При этом важны не только интенсивность воздействия факторов риска (например, курение 20 сигарет в день, несомненно, хуже, чем 5 сигарет, хотя и то, и другое связано с ухудшением прогноза), но и длительность их воздействия. Для людей, которые еще не имеют явных сердечно-сосудистых заболеваний, кроме гипертонической болезни, оценить прогноз можно с помощью специальных электронных калькуляторов, один из которых учитывает пол, возраст, уровень холестерина в крови, АД и курение. Электронный калькулятор SCORE пригоден для оценки риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет от момента оценки риска. При этом получаемый в большинстве случаев невысокий в абсолютных числах риск может производить обманчивое впечатление, т.к. калькулятор позволяет рассчитать именно риск сердечно-сосудистой смерти. Риск же нефатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия напряжения, и др.) в разы выше. Наличие сахарного диабета увеличивает риск по сравнению с рассчитанным с помощью калькулятора: для мужчин в 3 раза, а для женщин — даже в 5 раз.

В отношении профилактики гипертонической болезни можно сказать, что, поскольку известны факторы риска ее развития (малоподвижность, лишний вес, хронический стресс, регулярное недосыпание, злоупотребление алкоголем, повышенное потребление поваренной соли и другие), то все изменения образа жизни, уменьшающие воздействие этих факторов, снижают и риск развития гипертонической болезни. Однако снизить этот риск совсем до нуля вряд ли возможно — есть факторы, которые от нас не зависят совсем или зависят мало: генетические особенности, пол, возраст, социальное окружение, некоторые другие. Проблема состоит в том, что о профилактике гипертонической болезни люди начинают задумываться в основном тогда, когда они уже нездоровы, а АД уже в той или иной степени повышено. А это уже вопрос не столько профилактики, сколько лечения.

Фармакотерапия бета-адреноблокаторами

Почему современная кардиология немыслима без данной группы препаратов?

фото_Савелий-Баргер.png''

Савелий Баргер (МОСКВА),

кардиолог, кандидат медицинских наук. В 1980‑е годы одним из первых ученых в СССР разрабатывал методику диагностической чреспищеводной электрокардиостимуляции. Автор руководств по кардиологии и электрокардиографии. Его перу принадлежит несколько популярных книг, посвященных разным проблемам современной ­медицины.

Можно с уверенностью сказать, что бета-адреноблокаторы — препараты первой линии для лечения многих заболеваний сердечно-сосудистой ­системы.

Вот несколько клинических ­примеров.

Пациент Б., 60 лет, 4 года назад перенес острый инфаркт миокарда. В настоящее время беспокоят характерные сжимающие боли за грудиной при небольших физических нагрузках (при медленном темпе ходьбы способен пройти без боли не более 1000 метров). Наряду с прочими лекарственными средствами получает бисопролол по 5 мг утром и ­вечером.

Пациент Р., 35 лет. На приеме жалуется на постоянные головные боли в затылочной области. Артериальное давление 180/105 мм рт. ст. Проводится терапия бисопрололом в суточной дозировке 5 ­мг.

Больная Л., 42 года, обратилась с жалобами на перебои в работе сердца, ощущения «замирания» сердца. При суточной регистрации ЭКГ диагностированы частые желудочковые экстрасистолы, эпизоды «пробежек» желудочковой тахикардии. Лечение: соталол в дозировке по 40 мг дважды в ­день.

Пациент С., 57 лет, беспокоят одышка в покое, приступы сердечной астмы, снижение работоспособности, отмечаются отеки на нижних конечностях, усиливающиеся к вечеру. При ультразвуковом исследовании сердца выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка. Терапия: метопролол по 100 мг дважды в ­день.

У столь разноплановых больных: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, пароксизмальная желудочковая тахикардия, сердечная недостаточность — медикаментозное лечение проводится препаратами одного класса — бета-адреноблокаторами.

Бета-адренорецепторы и механизмы действия бета-блокаторов

Различают бета1‑адренорецепторы, находящиеся в основном в сердце, кишечнике, ткани почек, в жировой ткани, ограниченно — в бронхах. Бета2‑адренорецепторы находятся в гладкой мускулатуре сосудов и бронхов, в желудочно-кишечном тракте, в поджелудочной железе, ограниченно — в сердце и коронарных сосудах. Ни одна ткань не содержит исключительно бета1- или беты2‑адренорецепторы. В сердце соотношение бета1- и бета2‑адренорецепторов ориентировочно 7:3.

Таблица 1. Основные показания к применению бета-адреноблокаторов

vrach_2016_03_мнение-профи_01.png

Механизм действия бета-блокаторов основан на их строении, сходном с катехоламинами. Бета-блокаторы выступают конкурентными антагонистами катехоламинов (адреналина и норадреналина). Терапевтический эффект зависит от соотношения концентрации препарата и катехоламинов в ­крови.

Блокада бета1‑адренорецепторов приводит к уменьшению ЧСС, сократимости и скорости сокращения сердечной мышцы, при этом снижается потребность миокарда в ­кислороде.

  • Бета-блокаторы вызывают депрессию 4‑й фазы диастолической деполяризации клеток проводящей системы сердца, что обусловливает их антиаритмический эффект. Бета-блокаторы снижают поток импульсов через атриовентрикулярный узел и уменьшают скорость проведения ­импульсов.
  • Бета-блокаторы уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы благодаря уменьшению высвобождения ренина из юкстагломерулярных ­клеток.
  • Бета-блокаторы влияют на симпатическую активность вазоконстрикторных нервов. Назначение бета-блокаторов без внутренней симпатомиметической активности приводит к снижению сердечного выброса, периферическое сопротивление повышается, но приходит к норме при длительном ­применении.
  • Бета-блокаторы ингибируют апоптоз кардиомиоцитов, обусловленный ­катехоламинами.
  • Бета-блокаторы стимулируют эндотелиальную аргинин/нитроксидную систему в клетках эндотелия, т. е. включают основной биохимический механизм расширения сосудистых ­капилляров.
  • Бета-блокаторы блокируют часть кальциевых каналов клеток и снижают содержание кальция в клетках сердечной мышцы. Вероятно, с этим связано снижение силы сердечных сокращений, отрицательный инотропный ­эффект.

Некардиологические показания к применению бета-блокаторов

  • тревожные состояния
  • алкогольный делирий
  • юкстагломерулярная гиперплазия
  • инсулинома
  • глаукома
  • мигрень (предупреждение приступа)
  • нарколепсия
  • тиреотоксикоз (лечение нарушений ритма)
  • портальная гипертензия

Таблица 2. Свойства бета-адреноблокаторов: полезные и побочные эффекты, противопоказания

vrach_2016_03_мнение-профи_02.png

Клиническая фармакология

Лечение бета-блокаторами необходимо проводить в эффективных терапевтических дозировках, титрование дозы препарата осуществляется по достижении целевого значения ЧСС в диапазоне 50–60 мин -1.

Только при достижении целевой ЧСС можно судить об эффективности или неэффективности препарата в отношении состояния, для коррекции которого препарат назначен: стенокардия, гипертензия, ­аритмия.

Например, при лечении гипертонической болезни бета-блокатором сохраняется систолическое АД 150–160 мм рт. ст. Если при этом ЧСС не снижается менее 70 мин -1. , следует думать не о неэффективности бета-блокатора и его замене, а об увеличении суточной дозы до достижения ЧСС 60 мин -1. .

Увеличение длительности интервала PQ на электрокардиограмме, развитие АВ блокады I степени при приеме бета-блокатора не может служить поводом для его отмены. Однако развитие АВ блокады II и III степени, особенно в сочетании с развитием синкопальных состояний (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), служит безусловным основанием для отмены бета-­блокаторов.

Кардиопротективное действие бета-блокаторов в большей степени характерно для липофильных препаратов, чем для гидрофильных. Важна способность липофильных бета-блокаторов накапливаться в тканях и повышать активность вагуса. Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гемато-энцефалический барьер и могут иметь большие побочные эффекты со стороны ­ЦНС.

В рандомизированных клинических исследованиях установлены кардиопротективные дозы бета-блокаторов, т. е. дозы, применение которых статистически достоверно снижает риск смерти от кардиальных причин, уменьшает частоту развития сердечных осложнений (инфаркта миокарда, тяжелых аритмий), увеличивает длительность жизни. Кардиопротективные дозы могут отличаться от дозировок, при которых достигается контроль над гипертонией и стенокардией. По возможности следует назначать бета-блокаторы в кардиопротективной дозе, которые выше среднетерапевтических доз.

Следует учитывать также, что не все бета-блокаторы показали кардиопротективные эффекты в рандомизированных исследованиях, только липофильные метопролол, пропранолол, тимолол и амфифильные бисопролол и карведиол способны увеличивать продолжительность жизни.

Увеличение дозы бета-блокаторов выше кардиопротективной неоправданно, т. к. не приводит к позитивному результату, увеличивая риск побочных ­эффектов.

Хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма

Если бета-блокаторы вызывают бронхоспазм, то бета-­адреномиметики (такие как бета2‑адреномиметик сальбутамол) способны вызвать приступ стенокардии. Выручает применение селективных бета-блокаторов: кардиоселективных бета1‑блокаторов бисопролола и метопролола у пациентов с ИБС или гипертонической болезнью в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмой. При этом необходимо учитывать функцию внешнего дыхания (ФВД). У больных с легким нарушением ФВД (объем форсированного выдоха более 1,5 л) допустимо применение кардиоселективных бета-блокаторов.

При средней тяжести и тяжелом течении хронического бронхита и бронхиальной астмы следует воздержаться от назначения бета-блокаторов, в т. ч. кардиоселективных.

При выборе лечебной тактики у больных гипертонической болезнью, стенокардией или сердечной недостаточностью в сочетании с ХОБЛ в приоритете находится лечение сердечно-сосудистой патологии. В таком случае нужно индивидуально оценивать, можно ли пренебречь функциональным состоянием бронхолегочной системы и vice versa — купировать бронхоспазм бета-­адреномиметиками.

Читайте также:  Новые препараты для лечения астмы бронхиальной

Сахарный диабет

При лечении больных сахарным диабетом, принимающих бета-блокаторы, следует быть готовым к более частому развитию гипогликемических состояний, при этом клиническая симптоматика гипогликемии меняется. Бета-блокаторы в значительной степени нивелируют симптомы гипогликемии: тахикардию, тремор, чувство голода. Инсулинозависимый диабет со склонностью к гипогликемии — относительное противопоказание к назначению бета-­блокаторов.

Заболевания периферических сосудов

Если использовать бета-блокаторы при патологии периферических сосудов, то безопаснее кардиоселективные атенолол и метопролол.

Атенолол не ухудшает течения заболеваний периферических сосудов, тогда как каптоприл увеличивает частоту ампутаций.

Тем не менее заболевания периферических сосудов, в т. ч. болезнь Рейно, включены в относительные противопоказания для назначения бета-­блокаторов.

Сердечная недостаточность

При том что бета-блокаторы широко применяются в лечении сердечной недостаточности, назначать их при недостаточности IV класса с декомпенсацией не следует. Тяжелая кардиомегалия — противопоказание к назначению бета-блокаторов. Не рекомендуются бета-блокаторы при фракции выброса менее 20 %.

Блокады и аритмии сердца

Брадикардия с ЧСС менее 60 мин -1 (исходная ЧСС до назначения препаратов), атриовентрикулярная блокада, особенно второй и более степени, — противопоказание к применению бета-­блокаторов.

Личный опыт

Вероятно, у каждого врача есть собственный фармакотерапевтический справочник, отражающий его личный клинический опыт применения препаратов, пристрастия и негативное отношение. Успех применения лекарства у одного-трех-десяти первых пациентов обеспечивает пристрастие к нему врача на многие годы, а литературные данные укрепляют мнение о его эффективности. Привожу список некоторых современных бета-блокаторов, на которые у меня есть свой опыт клинического применения.

Пропранолол

Первый из бета-блокаторов, который я стал применять в своей практике. Кажется, в середине 70‑х годов прошлого века пропранолол был чуть ли не единственным бета-блокатором в мире и уж точно — единственным в СССР. Препарат до сих пор относится к наиболее часто назначаемым среди бета-блокаторов, имеет больше показаний к применению по сравнению с другими бета-блокаторами. Однако, применение его в настоящее время я не могу считать оправданным, т. к. другие бета-блокаторы имеют гораздо менее выраженные побочные ­эффекты.

Пропранолол можно рекомендовать в комплексной терапии ишемической болезни сердца, он также эффективен для снижения артериального давления при гипертонической болезни. При назначении пропранолола существует риск развития ортостатического коллапса. Пропранолол с осторожностью назначают при сердечной недостаточности, при фракции выброса менее 35 % препарат ­противопоказан.

По моим наблюдениям, пропранолол эффективен при лечении пролапса митрального клапана: дозировки 20–40 мг в сутки достаточно, чтобы пролабирование створок (обычно передней) исчезло или существенно уменьшилось с третьей-четвертой степени до первой или ­нулевой.

Бисопролол

Кардиопротективный эффект бета-блокаторов достигается при дозировке, которая обеспечивает ЧСС 50-60 в минуту.

Высокоселективный бета1‑блокатор, в отношении которого было доказано снижение смертности от инфаркта миокарда на 32 %. Доза 10 мг бисопролола эквивалентна 100 мг атенолола, препарат назначается в суточной дозировке от 5 до 20 мг. Бисопролол уверенно можно назначать при сочетании гипертонической болезни (снижает артериальную гипертензию), ишемической болезни сердца (уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает частоту приступов стенокардии) и сердечной недостаточности (уменьшает ­постнагрузку).

Метопролол

Препарат относится к бета1‑кардиоселективным бета-блокаторам. У пациентов с ХОБЛ метопролол в дозе до 150 мг/сутки вызывает менее выраженный бронхоспазм по сравнению с эквивалентными дозами неселективных бета-блокаторов. Бронхоспазм при приеме метопролола эффективно купируется бета2‑адреномиметиками.

Метопролол эффективно снижает частоту желудочковых тахикардий при остром инфаркте миокарда и обладает выраженным кардиопротекторным действием, снижая уровень смертности кардиологических больных в рандомизированных исследованиях на 36 %.

В настоящее время бета-адреноблокаторы следует рассматривать как препараты первой линии при лечении ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сердечной недостаточности. Прекрасная сочетаемость бета-блокаторов с мочегонными, блокаторами кальциевых канальцев, ингибиторами АПФ, несомненно, является дополнительным аргументом при их ­назначении.

Первые признаки бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — тяжелое заболевание, поэтому для назначения правильного лечения важно вовремя отличить его первые признаки от симптомов других заболеваний дыхательной системы. Этот недуг обычно развивается в раннем возрасте, хотя встречаются и взрослые его формы. При правильной терапии около 50% детей с возрастом избавляются от астмы.

Причины возникновения астмы

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, ключевым звеном развития которого является сужение (обструкция) просвета бронхов, проявляющееся повторяющимися эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувством сдавления в груди. Распространенность этого недуга в мире составляет от 4 до 10%. Бронхиальная обструкция может быть обратима: полностью или частично, под воздействием лечения либо спонтанно.

Общим механизмом возникновения различных видов астмы является реактивность и гиперчувствительность бронхов к раздражителям. Астма может быть связана как с наследственной предрасположенностью, так и с факторами окружающей среды, т.е. ее развитие могут спровоцировать аллергены либо частые инфекции верхних дыхательных путей.

Симптомы астмы

Появление симптомов бронхиальной астмы связано с воспалением, сильным сужением и блокированием слизью дыхательных путей. К традиционным проявлениям этого недуга относятся:

  • нехватка воздуха и одышка;
  • кашель, часто возникающий по ночам;
  • свистящее дыхание;
  • ощущение сдавленности, тяжесть и боль в груди.

Симптомы БА могут у одного человека быть разными в разное время. Возможно появление этих признаков не одновременно либо различная степень их обострения: от легкой до очень серьезной, требующей немедленной госпитализации.

Обострение симптомов называется приступом бронхиальной астмы. У одних пациентов они случаются достаточно редко, у других — почти ежедневно. Не редки случаи, когда приступ возникает только после перенесенного вирусного заболевания или во время физических нагрузок.

Первые признаки бронхиальной астмы

Очень важно распознать признаки БА на самом раннем этапе развития заболевания и начать его правильное лечение: это позволит остановить дальнейшее прогрессирование недуга и держать его под контролем. Ранние предупреждающие признаки появляются до традиционных симптомов приступа бронхиальной астмы, но они бывают настолько незначительными, что их порой тяжело заметить. Если же вы научитесь вовремя распознавать эти тревожные сигналы, то сможете остановить приступ БА и не допустить ухудшения.

Итак, в каких случаях можно заподозрить бронхиальную астму?

  • Когда у кровных родственников встречаются аллергические заболевания.
  • Если самочувствие ухудшается преимущественно в теплое время года, или же проявление болезни беспокоит в любой сезон, но в том числе и летом.
  • «Летние» насморк, кашель и хрипы в грудной клетке ослабевают в дождливую погоду и усиливаются в ветреные солнечные дни.
  • Уборка квартиры или пребывание на природе сопровождаются покашливанием, насморком, стеснением в груди, зудом глаз, сухостью, першением и болью в горле.
  • Возможны зудящие высыпания на коже, образование красных пятен или отеки губ, носа, век.
  • Повышенная усталость, слабость после физических нагрузок.
  • В ряде случаев проявления астмы исчезают при смене места жительства (отдых, командировка, служба в армии и т.д.), т.е. при отсутствии контакта с определенным аллергеном исчезают и проявления болезни, а при возвращении на прежнее место жительства симптоматика возобновляется.

Резюмируя вышесказанное, традиционное развитие бронхиальной астмы можно свести к трем основным стадиям:

  1. До появления легочных симптомов возникают разнообразные аллергические реакции. Зуд, насморк, покашливание появляются в сезон цветения растений, во время уборки дома и т.д.
  2. Вторым признаком являются частые простуды, бронхиты, респираторно-вирусные инфекции и т.д. Это состояние уже считается предастмой.
  3. И собственно астматический приступ — следующая стадия развития БА.

Как распознать признаки бронхиальной астмы у ребенка?

На сегодняшний день это тяжелое заболевание поражает каждого десятого ребенка, причем во всем мире наблюдается стойкая тенденция к еще большему распространению бронхиальной астмы. Более 60% детей с БА имеют родственников с аллергическими заболеваниями, но, как правило, для формирования этого недуга необходимо сочетание отягощенной наследственности и неблагоприятных факторов окружающей среды.

Уловить первые признаки надвигающейся болезни у ребенка очень непросто, ведь малыши так часто простывают, да и в современном мире экологическая обстановка давно перестала быть «здоровой», а значит, и аллергические реакции все более уверенно входят в нашу жизнь.

Дети старшего возраста обычно жалуются на чувство сжатия в груди, на нехватку воздуха; малыши становятся плаксивыми, беспокойными, у них нарушается сон. Основными симптомами являются хронический сухой кашель, ночной или проявляющийся в утренние часы насморк, заложенность носа, зудящие высыпания на коже. Может наблюдаться одышка, сопровождающаяся шумным свистящим дыханием; продолжительность выдоха иногда в два раза превышает время вдоха.

Если вы замечаете за собой или за своим ребенком склонность к заболеваниям с подобными проявлениями, обратитесь за консультацией к аллергологу или пульмонологу (в зависимости от характера симптомов). Не повторяйте горький опыт огромного количества людей, думавших, что первый приступ удушья не повлечет последующие, — не откладывайте визит к врачу.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.