Главная » Статьи » Бронхоспазм и бронхиальная астма одно и тоже

Бронхоспазм и бронхиальная астма одно и тоже

Бронхоспазм — это сужение просвета мелких ветвей бронхиального дерева. Происходит из-за продолжительного рефлекторного сокращения гладких мышечных волокон в стенках бронхов и бронхиол. Приводит к нарушению газообмена в легких, в тяжелой форме — к остановке дыхания. Рассказываем о причинах, видах, симптомах и возможных осложнениях бронхоспазма, в чем заключается лечение при этом состоянии.

Причины бронхоспазма

Бронхоспазм является компонентом бронхообструктивного синдрома (или синдрома бронхиальной обструкции) наряду с другими его составляющими: воспалением, отеком и повышенной секрецией вязкой слизи и др. Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи могут возникать в результате воздействия аллергенов, раздражающих веществ, инфекционных возбудителей и пр. на слизистую дыхательных путей.

Основные заболевания и состояния, которые сопровождаются бронхоспазмом:

  • бронхиальная астма (бронхоспазм — ключевое проявление болезни);
  • обструктивный бронхит, ХОБЛ, бронхиолит;
  • аллергия, лекарственная непереносимость.

Факторы, которые провоцируют приступ при патологиях: смена температурного режима при выходе из теплого помещения на холод, коронавирусные и другие инфекции, физическая активность, смех, курение, в том числе пассивное. У относительно здоровых людей, которые обычно не испытывают проблем с дыханием, острый приступ бронхоспазма может вызвать инородное тело в дыхательных путях, отравление пищей и токсичными веществами, спортивная нагрузка.

Виды и симптомы

В зависимости от причин развития бронхообструктивный синдром бывает:

  • инфекционный (ОРВИ, бронхит, бронхиолит, пневмония, туберкулез и пр.);
  • аллергический (бронхиальная астма, экзогенный аллергический альвеолит);
  • обтурационный (инородные тела дыхательных путей);
  • гемодинамический (заболевания сердечно-сосудистой системы с развитием сердечной недостаточности).

По длительности течения:

  • острый (до 10 дней); (более 10 дней);
  • рецидивирующий;
  • непрерывно рецидивирующий:

Выделяют аллергический бронхоспазм, парадоксальный бронхоспазм — когда лекарственный препарат во время ингаляции вместо купирования приступа затрудненного дыхания вызывает обратную реакцию, т.е. его усиление; бронхоспазм физической нагрузки (постнагрузочный бронхоспазм).

Характерные проявления бронхообструктивного синдрома/бронхоспазма:

  • дыхание затруднено, появляется одышка;
  • выдох становится долгим;
  • начинаются приступы кашля — сухого или с отделением вязкой густой мокроты;
  • ощущается тяжесть, стесненность в грудной клетке;
  • слышны хрипы в легких;
  • мучает тревога, панический страх.

На фоне болезней дыхательных путей бронхоспазм может протекать в скрытой форме. В этом случае симптомы у взрослых и у детей выражены слабо, для диагностики применяют медицинские тесты.

Некупированный приступ может прогрессировать. Дыхание у больного становится прерывистым и свистящим, нарастает удушье, усиливается одышка, кожа бледнеет, слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок; увеличивается частота сердечных сокращений.

Бронхоспазм у детей

У ребенка меньше объем легких, слабее развит мышечный каркас и намного уже просвет бронхов, чем у взрослого. Из-за этого бронхообструктивный синдром, который у детей часто сопровождает бронхиты и другие респираторные заболевания и возникает вследствие аллергических реакций, протекает тяжелее, может быстро привести к развитию выраженной дыхательной недостаточности.

Маленький ребенок не может рассказать, что чувствует. Поэтому родителям необходимо отслеживать внешние проявления, при подозрении на бронхиальную обструкцию вызывать скорую помощь. Опасные симптомы у детей: шумное дыхание с усилием, хрипы и свисты на выдохе, раздувание и втягивание крыльев носа, приступы непродуктивного кашля, особенно ночью, беспокойное поведение с признаками испуга, побледнение кожи, синюшные губы.

Осложнения бронхоспазма

Затянувшийся бронхоспазм приводит к кислородному голоданию (гипоксии) и отравлению организма углекислым газом. Помимо ухудшения самочувствия, состояние опасно из-за повышения внутригрудного давления, сдавливания капилляров и вен, что в перспективе может стать причиной развития эмфиземы легких и легочного сердца. При спазме бронхов может произойти полная остановка дыхания, прекращение работы сердца. Поэтому важно вовремя распознать и купировать приступ.

Лечение бронхоспастического синдрома

Если при диагностированном ранее хроническом заболевании бронхоспазм спровоцирован внешними факторами (табачным дымом, вдыханием пыли или пыльцы), необходимо уйти из зоны их воздействия, затем принять назначенное пульмонологом или аллергологом лекарство. Если приступ удушья случился впервые по неизвестной причине, не получается быстро снять бронхоспазм, процесс прогрессирует, следует срочно вызвать скорую.

Как облегчить бронхоспастический синдром в ожидании медицинской помощи:

  • впустить в комнату свежий воздух;
  • успокоить больного, так как волнение может усиливать спазм;
  • ослабить ремень или завязки на поясе, расстегнуть пуговицы, чтобы одежда не стесняла движений;
  • помочь больному принять удобное сидячее положение.

Нельзя заниматься самолечением. После купирования приступа медиками больной должен пройти обследование, по результатам которого врач назначит терапию. В зависимости от диагноза курс лечения может включать антигистаминные и противовоспалительные препараты, бронхоспазмолитики, муколитики, холиноблокаторы, бета-агонисты, кортикостероиды.

Если приступы повторяются и сопровождаются мучительным кашлем, в качестве дополнительного средства можно принимать таблетки или раствор «Ренгалин». Препарат обладает противоаллергическим, противовоспалительным и противоотечным действием, может облегчить кашель. Перед применением средства необходимо обязательно ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться с врачом.

Бронхоспазм

Бронхоспазм у детей

Бронхоспазм — это внезапное изменение просвета между мелкими бронхами и бронхиолами в результате сокращения мышц бронхиальной стенки. Если бронхоспазм не выявить и не начать лечение, то вскоре он начнёт мешать нормальному дыханию.

Мышцы, которые окружают бронхиолы, спазмируются и ограничивают поступление воздушного потока. Бронхиальная астма является самой частой причиной бронхоспазмов, однако аллергия и бронхо-лёгочные заболевания также могут стать причинами для появления приступов удушья.

Родители ребёнка, который страдает бронхоспазмом, обычно отчётливо чувствуют и могут узнать предстоящий приступ. Уловив такой момент, родители могут оказать ребёнку первую помощь ещё до наступления спазмов, предотвратив его появление или же существенно облегчив течение.

Состояние, когда бронхолитические средства не приносят ожидаемого результата и последующего облегчения, имеет название — необратимая закупорка дыхательных путей, к нему относят хронический бронхит.

Симптомы бронхоспазма

Приступу может предшествовать изменения в настроении, беспокойство, чихание и выделения жидкого характера из носа, кашель, нарушение сна, чувство заложенности в области груди, нехватка воздуха.

При бронхоспазме отмечаются явные симптомы:

  1. Человек испытывает нехватку воздуха, чувство страха, тяжести и заложенность в груди;
  2. Громкое дыхание больного можно услышать на расстоянии, выдох удлинённый, отмечается свист;
  3. Появление сухого мучительного, надсадного кашля с густой и тяжело отходящей прозрачной мокротой (или без неё);
  4. Больной, молча сидит, оперившись на руки, плечи сдвинуты вперед и приподняты, голова является втянутой, на лице ярко выражено чувство испуга;
  5. Цвета лица бледный, под глазами синева. При вдохах участвуют мышцы живота и шеи, наблюдаются втягивания крыльев носа и межреберных промежутков;
  6. Можно услышать сухой свистящий хрип в лёгких на выдохе.

Бронхоспазм у детей

При бронхоспазме у ребёнка ни в коем случае не нервничайте, а возьмите себя в руки и старайтесь успокоить его, попытайтесь отвлечь его внимание от приступа.

При бронхоспазме у детей следует:

  • Устранить действие аллергена (по возможности), будь-то контакт с кошкой или пылью. При появлении аллергической реакции на пыльцу растений или пыль сразу же закройте окно и уведите ребёнка из пыльного места. Умойте лицо ребёнку, прополощите горло и рот, промойте нос;
  • Усадите ребёнка, придав положение полусидя, расстегните на нём тесную одежду. В случае если у ребёнка нет аллергии на пыльцу — откройте окно;
  • Примените бронхорасширяющее лекарство или ингалятор;
  • Дайте ребёнку тёплое питье, также можно применять дополнительные лекарства, которые улучшают отток мокроты;
  • Обязательно вызовите врача, если после принятых мер, приступы бронхоспазма не будут устранены на протяжении одно часа.

При бронхоспазме у детей ни в коем случае нельзя:

  • Усиливать аллергические реакции, растирая ребёнка пахучими веществами как скипидар, аромамасла, бальзамы, давать травы и мёд, ставить горчичники;
  • Применять медицинские лекарства, которые подавляют кашель. Нельзя использовать также антигистаминные препараты 1-ого поколения, эти препараты способствуют ухудшению отхождения мокроты при бронхоспазме;
  • Давать успокаивающие средства.

В случае если ребёнок постоянно пользуется ингалятором, принимая базисную терапию бронхиальной астмы, или средствами гормонального характера, то следует иметь в виду, что они не способствуют снятию приступов, являясь лишь средством для профилактики спазма.

Лечение бронхоспазма

Если приступ бронхоспазма появился впервые, то в ближайшее время отведите ребёнка на приём к пульмонологу или врачу-аллергологу. Также консультация врача-специалиста является необходимой для коррекции лечения, если у больного участились приступы бронхиальной астмы.

Купирование лёгких приступов бронхоспазма в центре «ЛОР-Астма» достигается комплексом мероприятий, как подавление действий провоцирующих аллергенов, десенсибилизация и гидратация, выведением из дыхательных путей воздействий дыма и пыли, а также, при острой необходимости — лечением при инфекциях группой антибиотиков.

Читайте также:  Иммуноглобулин Е

При лечении бронхоспазма и бронхиальной астмы в центре «ЛОР-Астма» уникальными методами, которые способствуют нормализации функций дыхания и увеличению скорости прохождения воздушного потока в бронхолегочных путях, что непременно указывает на обратимость бронхоспазма.

Больной ребёнок и его родители при лечении бронхоспама в нашей клинике видят результат лечения после каждого сеанса процедур. Учитывая огромный накопленный опыт лечения такого рода заболеваний, при соблюдении рекомендаций врача, мы можем гарантировать превосходный результат после прохождения курса эффективного лечения. Об этом свидетельствует множество отзывов, которые вы можете прочитать на нашем сайте.

Записаться на консультацию о бронхоспазме

Вопросы пользователей на нашем сайте о бронхоспазме

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:
Люблино, Братиславская г. Москва ул. Марьинский парк д. 39. Корп 2 Тел. (495) 509-22-11 Молодежная г. Москва ул. Ельнинская, д. 15, корп. 3Тел. (499) 714-40-40

произошел неделю назад. Хотим понять это реакция организма на вирус или все таки проявления астматического характера(как определить) Какие анализы могут дать ответ. Да, как только дочь начала сама ходить( бегать) начинала кашлять, потом это проходило само собой но до бронхоспазмов не доходило(с года до двух). Благодарю заранее за ответ. Как в домашних условиях узнать что бронхоспазм купирован, потому что ингаляции с беродуалом делаем уже 5 дней.

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:
Здравствуйте. Скорее всего, у Вас развивается бронхиальная астма. Для того чтобы поставить этот диагноз Вам нужно обратиться к пульмонологу (консультация, прослушивание лёгких), осмотр лор-органов, сдать общий анализ крови, IgE, рентген лёгких. Очень советую обратиться в нашу клинику потому, что: Мы давно занимаемся этими проблемами, есть колоссальный опыт; Эффективно лечим будь-то обструктивный бронхит, аллергический бронхит или бронхиальная астма; У Вас маленький ребёнок, если астма всё-таки разовьётся, то к 25-30 годам уже будет инвалидом, а сейчас ещё не всё потеряно.

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:
Патологиями недоношенных детей я не занимаюсь. Вопрос адресуйте профильному врачу, который Вас ведёт.

назначили 3 дня уколы Фортума и ингаляцию пульмикортом. Бронхоспазм усилился. После пошли к аллергологу, прописал капельницу дексаметазон 8. Мг и эвфилин. На 3 день случился коллапс во время кашля. Анализ крове все в норме, кроме незначительных изменений WBC 13.56. NEUT 7.84. MONO 1.11. EO% 0.45. Рентген -рисунок бронхита. Легкие без изменений. Кардиограмма сердца в норме. Посоветуйте нам сто сделать? Спасибо Кристина

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:
Здравствуйте. Сложная ситуация, надо разбираться на приёме и осмотре. Очень важную информацию врачу даёт прослушивание лёгких.

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:
Бронхоспазм — слишком серьезный симптом, который может быть проявлением начала бронхиальной астмы. Поэтому требует более детального обследования и комплексного лечения. Учитывая специфику заболевания, лучше это сделать в узконаправленной клинике Лор-Астма.

Путеводитель по бронхиальной астме

Обзор

рисунок автора статьи

Автор
Редакторы
  • Здравоохранение
  • Медицина
  • Наглядно о ненаглядном

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Бронхиальная астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Более 300 миллионов человек подвержены этому заболеванию, и эта цифра постоянно растет. Однако мало кто знает, что на самом деле представляет из себя эта болезнь, откуда она взялась и чем опасна. Этот путеводитель поможет во всём разобраться.

Постер

Скачать постер в формате pdf

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Что это такое?

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1]. Хроническим его называют, поскольку это состояние долговременное и присутствует у человека постоянно, на протяжении всей жизни. В какие-то моменты оно может проявляться остро, а в другие — совсем не беспокоить. Период, когда человек не замечает своей хронической болезни, называется ремиссией. Воспалительным это заболевание является, поскольку возникает из-за воспаления — защитной реакции организма на раздражитель, попадающий на слизистую дыхательных путей из воздуха. Эта реакция направлена на то, чтобы нейтрализовать раздражитель посредством воспалительного ответа, который проявляется в сужении просвета бронхов и секреции избыточного количества слишком вязкой мокроты. Получается, что организм старается включить свои самые мощные защитные механизмы, чтобы избавиться от чужеродного агента. Однако иммунный баланс организма нарушается. Опасность заключается в последствиях от слишком сильной реакции самого организма, а не в самих аллергенах, попавших внутрь. Обструкция бронхов приводит к астматическому приступу. Однако это защитная реакция оказывается чрезмерной и в конечном итоге приводит к астматическому приступу.

Кто виноват?

На сегодняшний полный механизм возникновения бронхиальной астмы неизвестен. Однако существуют факторы, которые способствуют развитию этого заболевания. Причем астма — это всегда комбинация нескольких из них. В первую очередь, это генетическая предрасположенность [2]. Если у кого-то из кровных родственников была бронхиальная астма, то это означает, что у ребенка увеличивается риск ее развития. К развитию астмы причастны множество генов, расположенных на разных хромосомах; в частности, большое влияние оказывает генный комплекс HLA (главный комплекс гистосовместимости) на шестой хромосоме, а также участки на хромосомах 5 и 12 [3].

Генетическая предрасположенность представляет собой совокупность различных факторов, таких как: предрасположенность к выработке IgE (антител, являющихся сигнальными молекулами для запуска реакции воспаления), бронхиальная гиперреактивность и предрасположенность к развитию атопии. Каждый их этих факторов сам по себе повышает вероятность возникновения заболевания, однако вместе они будут увеличивать эту вероятность еще сильнее.

Основная функция IgE — распознавать опасный чужеродный объект. Это может быть аллерген, попавший в дыхательные пути, или другой триггер (триггер — выключатель, который включает реакцию). Иммуноглобулины Е первыми сообщают организму об опасном агенте и дают команду начинать воспаление. Когда аллерген попадает на слизистую дыхательных путей, иммунная система начинает вырабатывать специфические для данного аллергена IgE, которые, в свою очередь, связываются со специфическими рецепторами (FcϵRI), расположенными на мембране тучных клеток и базофилов. Далее активируются тучные клетки, которые за счет дегрануляции выбрасывают медиаторы воспаления. Такими медиаторами воспаления являются гистамин, ответственный за повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и их расширение, из-за чего жидкость выходит в ткани и появляется отек, и лейкотриен, ответственный за сокращение гладкой мускулатуры, и, следовательно, за обструкцию бронхов.

Вследствие постоянной повышенной концентрации IgE у больных с бронхиальной астмой увеличивается и количество рецепторов к этим антителам на поверхности клеток, которые активируют аллергическую реакцию. Это приводит к тому, что для запуска воспалительного процесса нужно меньшее количество IgE. Получается, что сама астма по наследству не передается; переходит только предрасположенность. Большой группой факторов, которые могут послужить причиной для развития этого заболевания, являются различные внешние триггеры (провоцирующие факторы), например, аллергены. Это может быть бытовая пыль, пищевые аллергены, шерсть домашних животных, сигаретный дым, выхлопные газы, моющие средства, бытовая химия и многие другие раздражающие слизистую дыхательных путей вещества. Стоит отметить, что у детей вероятность развития бронхиальной астмы из-за таких внешних триггеров выше, чем у взрослых [4]. Третья группа — это факторы, возникающие в организме человека. Это может быть инфекция дыхательных путей, наличие лишнего веса, аллергены, попавшие в организм другим путем (например, с пищей или при укусе насекомого), а также нарушения в системе гормональной регуляции человека.

Что чувствует человек?

Во время приступа астмы человек начинает ощущать удушье, ему не хватает воздуха. Дыхание становится свистящим, и его можно даже услышать на расстоянии. Это происходит из-за того, что просвет бронхов сужается, и воздух выходит со свистом. Поскольку организм не может получить достаточное количество воздуха, он старается вдохнуть как можно больше, стимулируя работу легких. Это приводит к одышке. Из-за того, что мускулатура бронхов сокращается, развивается локальное воспаление слизистой бронхов; за счет большого количества вязкой мокроты и слишком узкого просвета бронхов раздражаются кашлевые рецепторы дыхательных путей и возникает кашель. Ощущается тяжесть в груди, потому что воздух оказывается в ловушке и не может выйти из легких. Это происходит из-за того, что просвет бронхов становится очень узким и заполняется вязкой мокротой, препятствуя проходу воздуха. Чаще всего приступы бывают ночью, рано утром и после физических упражнений. Также они возникают после контакта с триггерами [5].

Читайте также:  Ингаляции с беродуалом и физраствором взрослым дозировка при астме

Что происходит?

Триггер (например, аллерген, переносимый по воздуху) попадает в организм и вызывает слишком сильный иммунный ответ. Аллерген, попавший на слизистую дыхательных путей, захватывается макрофагом и расщепляется им на фрагменты. После этого он связывается с белками HLA (главного комплекса гистосовместимости) и транспортируется на поверхности клетки макрофага. Фрагмент аллергена, связанный с белками HLA, презентуется T-хелперам. В результате активируется ряд T-хелперов, которые продуцируют множество цитокинов, в частности, интерлейкинов 4, 5, 6 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые включают синтез IgE, IgG4 и активацию эозинофилов [6]. Начинается воспаление, что приводит к обструкции (сужению просвета) бронхов и усилению выделения мокроты, которая блокирует проход для воздуха. Поэтому организм испытывает нехватку кислорода; начинается приступ удушья.

У здорового человека организм, скорее всего, даже не заметил бы этот триггер. Но у человека с бронхиальной астмой слизистая дыхательной системы очень восприимчива к различным раздражителям, поэтому она часто отвечает на триггеры воспалением. И из-за того, что слизистая часто и продолжительное время находится в воспаленном состоянии, оно становится хроническим. Слизистую бронхов покрывает мерцательный эпителий. Эта ткань состоит из клеток, которые покрыты ресничками — специальными волосками, обеспечивающими продвижение слизи и чужеродных объектов. Однако при бронхиальной астме из-за постоянного воспаления слизистая утолщается, и мерцательный эпителий больше не может нормально функционировать [7]. Также реакцией бронхов на триггер является спазм (непроизвольное судорожное сокращение) гладкой мускулатуры бронхов, что делает их просвет слишком узким для нормального хода воздуха. Кроме того, организм начинает производить большое количество слизи, которую человек не может откашливать. Поэтому она накапливается в бронхах и не дает воздуху пройти ни в одну сторону, запирая его в альвеолах, как ловушках. Альвеолы в этот момент можно сравнить с завязанными воздушными шариками.

Как лечить?

Полностью вылечить бронхиальную астму сейчас невозможно. Но ее можно и нужно контролировать. Для этого существуют два метода.

Первый метод — это базисная терапия; ее принимают регулярно, например, утром и вечером. Терапия направлена на то, чтобы постоянно снимать воспаление дыхательных путей. Но чтобы проявился эффект такого лечения, должно пройти некоторое время — часы и даже дни. Такие лекарства воздействуют на различные этапы сигнала воспаления напрямую. Они останавливают дегрануляцию тучных клеток, подавляют выработку хемотаксических провоспалительных соединений, которые должны были нести информацию о воспалении дальше, вплоть до того, пока не начнется воспалительная реакция, приводящая к спазму мускулатуры бронхов и выработки излишнего количества мокроты.

В базисной терапии используются такие вещества, как глюкокортикостероиды — например, будесонид, беклометазон, флутиказон, флунизолид. Глюкокортикоиды — это стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, которые не только влияют на обмен глюкозы, но и проявляют антивоспалительное и иммуносупрессивное действие, блокируя действие медиаторов воспаления и активируя противовоспалительные медиаторы. Еще используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов — например, зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты подавляют активность лейкотриеновых рецепторов, поэтому рецепторы перестают реагировать на лейкотриены, усиливающие воспаление за счет активации 5-липоксигеназной системы. Таким образом, воспаление останавливается. Помимо вышеуказанных средств, в тяжелых случаях по рекомендации врача могут назначаться и другие лекарственные препараты.

Немного подробнее остановимся на ингаляционном глюкокортикостероидном (ИГКС) препарате будесониде, поскольку он является одним из самых популярных и безопасных лекарственных средств этого типа [8]. Как и все глюкокортикоиды, он влияет на рецепторы, находящиеся в цитоплазме. После связывания с глюкокортикоидами комплекс направляется в ядро, где влияет на ряд генов со специфической последовательностью в промоторе, связывающей комплекс. В результате этого в клетках активируются процессы транскрипции генов и начинается выработка белков, обладающих противовоспалительным эффектом: липокортина-1 (аннексина-1), интерлейкина-10, антагониста рецепторов интерлейкина-1, ингибитора ядерного фактора карра, нейтральной эндопептидазы и других. Глюкокортикостероиды уменьшают продукцию простаноидов и лейкотриенов. Как уже было сказано ранее, ИГКС усиливает продукцию липокортина-1 (аннексина-1), который, в свою очередь, ингибирует фосфолипазу А2 и экспрессию гена COX-2. Ингибирование фосфолипазы А2 означает ингибирование образования арахидоновой кислоты, которая является предшественником для активных сигнальных молекул воспаления: эйкозаноидов, лейкотриенов и простагландинов. Подавление экспрессии гена COX-2 (циклооксигеназы 2 типа) означает подавление ее синтеза и ингибирование реакции превращения арахидоновой кислоты в простагландин. Помимо этого, поскольку глюкокортикоиды влияют на продукцию как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов, они стабилизируют мембраны лизосом, что приводит к ограничению выхода из них протеолитических ферментов. Это останавливает накопление лейкоцитов в очаге воспаления и снижает активность макрофагов. Также под действием ИГКС ингибируется созревание базофилов, что приводит к уменьшению синтеза медиаторов аллергии, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и других.

Второй метод — это симптоматическое лечение. В этом случае лекарства действуют быстро, в течение 5–20 минут, и применяются во время приступов, чтобы предотвратить удушье. Такие препараты осуществляют местный эффект, снимают спазм бронхов, разжижают мокроту и останавливают ее выработку. При этом типе лечения используются агонисты бета-2-адренорецепторов — например, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, индакатерол. Эти вещества усиливают биологический ответ бета-2-адренорецепторов. Такие рецепторы воспринимают адреналин и норадреналин — в качестве гормонов эти вещества вырабатываются при многих состояниях, требующих мобилизации организма, вызывая сужение сосудов в коже, органах пищеварения и слизистых. Активированные рецепторы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и разжижению мокроты. Другой тип препаратов — М-холиноблокаторы, например, ипратропия бромид и тиотропия бромид. Эти вещества блокируют рецепторы к нейромедиатору ацетилхолину, который запускает мышечное сокращение, в том числе в мышцах бронхов при бронхоспазме.

Немного подробнее остановимся на сальбутамоле, поскольку он, как и будесонид, является одним их самых доступных и безопасных лекарственных средств этого типа. Он является агонистом бета-2-адренорецепторов, спаренных с G-белком, который активирует аденилатцилазу. Аденилатциклаза синтезирует вторичные мессенджеры цАМФ. Две молекулы цАМФ активируют протеинкиназу А. В свою очередь, протеинкиназа А ингибирует киназу легких цепей миозина, обеспечивающую мышечное сокращение. Эти два белка, взаимодействуя друг с другом, позволяют мышце сокращаться. Таким образом, инактивация протеинкиназы А приводит к расслаблению гладких мышц бронхов. Помимо этого, протеинкиназа А снижает концентрацию кальция, который также необходим для мышечного сокращения, а также открывает калиевые каналы, приводя к гиперполяризации на мембранах гладкомышечных клеток, что также приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и бронходилатации Также функцией активированной протеинкиназы А является снижение вязкости и производства мокроты [9].

Что же выбрать?

В первую очередь, для облегчения состояния при астме необходимо убрать все триггеры (аллергены), чтобы не провоцировать приступ. В том числе, регулярно проводить влажную уборку и стирать постельное белье, чтобы в доме не накапливалась пыль и другие аллергены. Также используется комбинированная терапия из препаратов базисной терапии и симптоматического лечения, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Дополнительно используются немедикаментозные методы, например, дыхательные упражнения.

Как устроен ингалятор?

Лекарство чаще всего подается в аэрозольной или порошковой форме, чтобы воздействовать непосредственно на бронхи. Есть два основных типа таких устройств — в зависимости от типа лекарства [10]. Ингалятор подает препарат в форме аэрозоля. Само лекарство хранится в инхалере в сжиженной форме; следом за ним расположен спейсер, применяемый для того, чтобы частицы аэрозоля приняли нужную форму и размер. Для порошкового лекарства используется турбухалер. Он представляет собой короткую толстую трубку со множеством спиралевидных каналов. При нажатии на дозатор, снизу высвобождается доза порошкового лекарства, которое человек вдыхает вместе с воздухом, входящим в боковые отверстия турбухалера.

БРОНХОСПАЗМ

БРОНХОСПАЗМ (bronchospasmus; бронх[и] + спазм; син. бронхиолоспазм) — сужение просвета мелких бронхов и бронхиол; может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергических реакций или при поражении их отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах.

Содержание

Патогенез

Большое значение в развитии Б. придают механическому раздражению волокон блуждающего и диафрагмального нервов, действию препаратов, обладающих парасимпатомиметической и антихолинэстеразной активностью, накоплению в организме биогенных аминов (гистамина, серотонина) и высвобождению их из тканевых депо.

Читайте также:  Как правильно тренироваться астматикам

Развитию Б. при бронхиальной астме и других заболеваниях бронхолегочной системы способствуют инфекционно-аллергические факторы, непосредственно и рефлекторно воздействующие на холинергические структуры дыхательных путей. Попытка интубации или экстубации трахеи при активных вагусных рефлексах, недостаточная глубина анестезии, Гиперкапния и гипоксия во время или после наркоза могут спровоцировать Б.

Клиническая картина

В зависимости от распространенности и степени сужения бронхов и бронхиол различают два вида Б.: парциальный и тотальный. При парциальном Б. сохраняются участки нормально функционирующей легочной ткани. При тотальном Б. возникает полный спазм бронхиол и мелких бронхов.

Первыми симптомами парциального Б. являются: затрудненное дыхание с удлиненным выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, появление сухих и влажных хрипов в легких, умеренная артериальная гипертензия на фоне относительной брадикардии, легкий акроцианоз и цианоз слизистых оболочек. С прогрессированием Б. усиливается цианоз и потоотделение, нарастают сухие и влажные хрипы, дыхание становится свистящим, артериальная гипертензия сменяется гипотензией, а брадикардия — тахикардией. При возникновении парциального Б. во время торакальных операций, сопровождающихся хирургическим пневмотораксом, можно видеть перераздутое легкое с участками ателектаза, которые расправляются при создании повышенного давления на вдохе в системе наркозного аппарата. При переходе парциального Б. в тотальный дыхание на вдохе и выдохе затрудняется, перестают прослушиваться дыхательные шумы и хрипы в легких. Тотальный Б., по существу, представляет «острую остановку легких» (В.П. Смольников) и характеризуется полным отсутствием дыхания и тяжелыми нарушениями газообмена. После окончания операции и наркоза может возникнуть Б., сочетающийся с частичным ларингоспазмом. У Таких больных обнаруживают затрудненный выдох и форсированный вдох, явления гиперкапнии, гипоксии и респираторного ацидоза.

Диагноз

Диагноз тотального Б. не сложен, тогда как выявление парциального Б., особенно его латентных форм, представляет известные трудности; в этих случаях симптоматика Б. может быть очень скудной. Наряду с легким цианозом, умеренной артериальной гипертензией отмечают повышенное сопротивление искусственному вдоху и недостаточное спадение легкого на выдохе при визуальном контроле в условиях торакотомии. Стойкий дыхательный ацидоз при энергичной искусственной вентиляции легких подтверждает наличие скрытой формы парциального Б.

Легкая степень Б. может остаться нераспознанной во время операции, а проявиться в послеоперационном периоде.

В дифференциальной диагностике Б. прежде всего следует исключить механическую обтурацию бронхов инородным телом (см. Инородные тела, бронхов), перегиб интубационной трубки, перекрытие ее просвета перераздутой манжеткой, а также чрезмерно глубокое введение в бронх интубационной трубки с выключением из вентиляции интактных отделов легких (см. Интубация, при наркозе). Часто необходимо дифференцировать Б. с отеком легких (см.), поскольку он может оказаться и терминальной стадией Б.: развитие Б. сопровождается вначале брадикардией в сочетании с артериальной гипертензией и малым пульсовым давлением вследствие увеличения диастолического артериального давления; при отеке легких развивается тахикардия на фоне артериальной гипертензии, нередко с увеличением пульсового давления вследствие повышения систолического артериального давления. На фоне значительной тахикардии развивается гипоксия миокарда, что может привести к желудочной фибрилляции и остановке сердца.

При Б. выделяется вязкая, тягучая «стекловидная» мокрота вследствие гиперсекреции трахео-бронхиальных желез; при отеке легких выделяется пенистая кровянистая мокрота, образующаяся от проникновения в альвеолы транссудата, смешивающегося с воздухом.

Необходимо дифференцировать Б. с остро возникшим во время наркоза ателектазом, со спастическим состоянием, сопровождающим синдром Мендельсона в ближайшем послеоперационном периоде (см. Наркоз, осложнения).

Прогноз

Б. как симптом бронхиальной астмы (см.) и ряда других заболеваний органов дыхания обычно не представляет смертельной опасности, но при возникновении в процессе операции или в послеоперационном периоде он может привести к смерти больного, если не будут предприняты экстренные реанимационные меры. При тотальном Б. и затянувшемся парциальном Б. возможна тяжелая асфиксия, приводящая к терминальному отеку легких и остановке сердца.

Лечение

Аппарат для воздушно-кислородного массажа легких (схема)

Аппарат для воздушно-кислородного массажа легких (схема): 1 — дыхательная система аппарата; 2 и 6 — манометры; 3 — инспираторная трубка; 4 — металлический тройник, регулирующий поочередное нагнетание воздушно-кислородной смеси в легкие и плевральные полости; 5 — экспираторные отверстия; 7 — интубационная трубка; 8 и 9— изогнутые троакары, введенные в плевральные полости.

Лечение проводится с учетом этиол. и патогенетических факторов и особенностей легочной патологии. При развивающемся парциальном Б. внутривенно вводят холинолитические вещества (атропин, метацин),, спазмолитические средства (эуфиллин, аминофиллин, галидор), антигистаминные вещества (пипольфен, супрастин, димедрол), кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон). Бронхорасширяющие средства, в частности адреналин и производные изопропилнорадреналина (изадрин, новодрин, изупрел, алупент), применяют о осторожностью, поскольку эти β-адренергические вещества одновременно с бронхолитическим действием оказывают стимулирующее влияние на сердце и могут резко усугубить гипоксию миокарда.

Начавшийся Б. может быть купирован фторотаном или эфиром через маску наркозного аппарата или внутривенным введением оксибутирата натрия в дозе 70—100 мг на 1 кг веса. При тяжелых приступах бронхиальной астмы, когда патогенетическая и симптоматическая терапия не оказывает эффекта и Б. не купируется, угрожая перейти в тотальный Б. с асистолией или терминальный отек легких, рекомендуется проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание). При затянувшемся Б., сопровождающем бронхиальную астму и сочетающемся с обтурацией бронхов, следует применять средства, разжижающие мокроту (бисолвон, химотрипсин, ацетил-цистеин), проводить интенсивное промывание бронхов содовым или физиол, раствором с фурагином или с протеолитическими ферментами через бронхоскоп или интубационную трубку. Для устранения обтурации бронхов вязкой тягучей мокротой эффективен бронхиальный лаваж через бронхоскоп в условиях наркоза с искусственной инжекционной вентиляцией легких. Если парциальный Б. возник в условиях операции под общей анестезией, то следует углубить наркоз фторотаном или эфиром до достижения наркозного сна, ввести миорелаксант деполяризующего действия, аспирировать мокроту, усилить вентиляцию легких гипероксической смесью. Искусственную и вспомогательную вентиляцию легких этим больным следует проводить до тех пор, пока сохраняются явления Б. С целью предотвращения отека легких целесообразно начать дегидратационную терапию — внутривенное введение 2% раствора лазикса (см. Фуросемид), гипертонических растворов глюкозы; введение ганглиоблокаторов (арфонада или пентамина), а для устранения метаболического ацидоза — бикарбоната натрия. Показана также ваго-симпатическая блокада. При тотальном Б. следует применить прямой массаж легких ручным или аппаратным способом. Одновременно проводят гормонотерапию и дегидратацию с целью предупреждения отека легких. При тотальном Б., сопровождающемся резкой брадикардией или асистолией, срочно применяют прямой массаж легкого и массаж сердца после левосторонней торакотомия. Прямой массаж легкого ручным способом сочетается с нагнетанием в легкие газовой смеси из наркозного аппарата. При этом вдох осуществляется мехом наркозного аппарата, а выдох — сдавливанием легкого руками. Непрямой массаж легких, сочетающий искусственную вентиляцию легких со сдавливанием грудной клетки, менее эффективен. При тотальном Б., возникающем во время приступа бронхиальной астмы, бронхоскопии или операциях, не связанных со вскрытием плевральной полости, может быть применен аппарат Η. Ф. Мистакопуло, сконструированный для воздушнокислородного массажа легких. Аппарат (рис.) обеспечивает принудительные вдох и выдох путем поочередного нагнетания воздушно-кислородной смеси через интубационную трубку в легкие и через резиновые трубки, подсоединяющиеся к троакарам, в обе плевральные полости.

С целью предупреждения развития Б. в процессе операции следует проводить в предоперационном периоде курс десенсибилизирующей терапии антигистаминными препаратами и кортикостероидными гормонами и курс аэрозольтерапии с бронходилататорами. В преднаркозном периоде предпочтительнее применение транквилизаторов и холинолитических средств перед препаратами морфина и его аналогов, т. к. последние усиливают бронхоспастический эффект. Из барбитуратов для вводного наркоза более безопасно применять гексенал. Необходима общая анестезия достаточной глубины с адекватной легочной вентиляцией, обеспечивающей нормальный газообмен. Оптимальные условия наркоза создаются при использовании фторотана и миорелаксантов деполяризующего типа.

Библиография: Вотчал Б. Е. Очерки клинической фармакологии, М., 1965; Кеслер Г. и д р. Реанимация, предупреждение и лечение внезапных осложнений, пер. с чешек., с. 66, Прага, 1968; К о-г а н Б. Б. Основные вопросы лечения бронхиальной астмы, Тер. арх., т. 28, № 8, с. 30, 1956; Саркисов Д. С. и др. Послеоперационные легочные осложнения, с. 54, М., 1969; С мо л ьни-ков В. П. и Мистакопуло Η Ф. Бронхоспазм и массаж легких, М., 1969-Wylie W. D. а. С h u г s h i 1 1-D a v i-d s o n H. C. A practice of anaesthesia,L. 1960.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.