Главная » Статьи » Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

МКБ-10

Обструктивный бронхит

Общие сведения

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Обструктивный бронхит

Причины

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей — герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ — присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

  • I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
  • II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
  • III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Читайте также:  Домашний микроклимат при бронхиальной астме и хроническом бронхите

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

1. Хронический обструктивный бронхит: Методические рекомендации/ Доценко Э.А., Змачинская И.М., Неробеева С.И. – 2006.

2. Рецидивирующий обструктивный бронхит у детей младшего возраста: критерии диагностики и терапия: Автореферат диссертации / Лукашова И. В. – 2005.

3. Острый обструктивный бронхит у детей раннего возраста: риск развития и особенности течения/ Денисевич И.О., Кальченко К. О.// Сборник материалов конференции «Актуальные проблемы современной медицины и фармации — 2015».

Бронхоспазм ( Бронхиолоспазм , Бронхоспастический синдром )

Бронхоспазм – это патологическое состояние, возникающее в результате сужения просвета бронхов среднего и малого калибра, обусловленного спазмом гладкомышечных волокон, отёком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей. Проявляется чувством нехватки воздуха, экспираторной одышкой, непродуктивным или малопродуктивным приступообразным кашлем. Диагностика синдрома основывается на клинических данных, физикальных и функциональных исследованиях. Осуществляется патогенетическая консервативная терапия бронхолитиками, антигистаминными препаратами и кортикостероидами.

МКБ-10

Бронхоспазм

Общие сведения

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром, бронхиолоспазм) является симптомокомплексом, характеризующим течение ряда заболеваний респираторного тракта, возникающим при аллергических реакциях, некоторых интоксикациях и иных состояниях. Медицинские работники чаще всего сталкиваются с этим синдромом у больных бронхиальной астмой, составляющих 5-10% населения. Аллергический бронхоспазм встречается в 2% случаев всех форм лекарственной непереносимости. Обструкция дыхательных путей возникает у 5% людей при значительных физических нагрузках, среди спортсменов этот показатель достигает 25%. Большую опасность для жизни пациента представляет тотальное сужение просвета бронхов во время наркоза.

Бронхоспазм

Причины бронхоспазма

Бронхоспастический синдром является полиэтиологической патологией. Первичный бронхоспазм как основное проявление бронхиальной астмы формируется на фоне гиперреактивности бронхов, появляющейся при наличии генетической предрасположенности (или без таковой) под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов или раздражителей. Вторичный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть обусловлен следующими патологическими состояниями:

  • Аллергические реакции. На повторное внедрение аллергена организм иногда отвечает резким сужением просвета воздухоносных путей. К появлению такой реакции часто приводит пероральный приём или парентеральное введение лекарственных средств, вакцин и сывороток. Реже бронхоспазм возникает из-за непереносимости определённых продуктов питания, при укусах насекомых.
  • Инфекционно-воспалительные процессы. Включают острые и хронические бронхолёгочные заболевания бактериальной (в том числе туберкулёз) и вирусной природы. Синдром бронхиальной обструкции осложняет течение ХОБЛ, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, выявляется при микозах и гельминтозах лёгких, заболеваниях респираторного тракта, вызванных простейшими.
  • Гемодинамические нарушения. Вторичное сужение бронхиального просвета часто сопровождает нарушения кровообращения в малом круге. Симптомы бронхоспастического состояния присутствуют при тромбоэмболии лёгочных артерий, синдроме Аэрса, стенозе митрального клапана и некоторых других пороках.
  • Обтурация бронхов. Бронхоспазм нередко становится первым признаком обтурации участка воздухоносного пути. Может провоцироваться эндобронхиальным ростом опухоли, аспирацией инородного тела, закупоркой просвета органа вязкой мокротой при муковисцидозе, компрессией бронха извне увеличенными лимфоузлами и образованиями.
  • Действие ирритантов и токсинов. Ирритативное действие на бронхи оказывает вдыхание кислотных и щелочных соединений, инсектицидов и ядохимикатов, термические ожоги дыхательных путей. Периоперационная бронхоконстрикция развивается в результате механического раздражения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева во время интубации трахеи. Токсический бронхоспазм вызывается холиномиметиками, бета-адреноблокаторами и некоторыми другими препаратами.

У ряда пациентов наблюдается бронхоспастическое состояние неврогенного генеза, формирующееся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга. Вторичный бронхоспазм обнаруживается у больных, страдающих лёгочной формой различных аутоимунных процессов, при эндокринной патологии и некоторых редких заболеваниях дыхательной системы.

Патогенез

Бронхоспазм является конечным результатом сложного процесса, регулируемого вегетативной нервной системой. Он возникает при преобладании влияния парасимпатического отдела, отвечающего за сокращение гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Под действием аллергенов, биологически активных веществ, токсинов и ирритантов, при механическом раздражении вагусного нерва происходит высвобождение большого количества ацетилхолина – медиатора, возбуждающего парасиматическую нервную систему. Одновременно угнетается синтез ацетилхолинэстеразы – разрушающего ацетилхолин фермента, блокируются рецепторы расслабляющей бронхи симпатоадреналовой системы.

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию. При отсутствии лечения может наступить утомление дыхательной мускулатуры, при котором еще больше снижается эффективность вентиляции, повышается содержание углекислого газа в крови.

Читайте также:  Как пользоваться ингалятором

Классификация

По этиологии бронхоспазм делится на первичный, обусловленный гиперреактивностью бронхов при бронхиальной астме, и вторичный, появляющийся при других патологиях. Вторичный бронхоспастический синдром классифицируется по непосредственной причине возникновения и механизму развития, может быть обратимым и необратимым, лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым. В зависимости от распространённости процесса различают следующие виды бронхоспазма:

  • Локальный. Гладкие мышцы бронхиальных стенок спазмированы на небольшом участке дыхательных путей. Состояние развивается при попадании в бронх инородного предмета, эндобронхиальном росте новообразования.
  • Парциальный. Процесс является распространённым, поражает мелкие, а иногда и средние бронхи. Сохраняются зоны нормально вентилируемой альвеолярной ткани. Нарушение чаще обнаруживается при патологии органов дыхания и реакциях гиперчувствительности. Приводит к дыхательной недостаточности.
  • Тотальный. Проявляется резким одномоментным спазмом гладкой мускулатуры всех крупных, средних и мелких бронхов. Характерен для астматического статуса. Иногда выявляется во время оперативного вмешательства при введении пациента в наркоз.

Симптомы бронхоспазма

Клиническая картина патологического состояния во многом зависит от этиопатогенеза и распространённости процесса. В большинстве случаев присутствует непродуктивный приступообразный кашель. Иногда в конце приступа отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты. Пациент жалуется на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Больной испытывает чувство страха, не может спать. Иногда одышка носит смешанный характер, редко – инспираторный. Пациент, а нередко – и окружающие его люди слышат свистящие хрипы.

Затруднение дыхания усиливается в горизонтальном положении. В тяжёлых случаях больной вынужден сидеть с опущенными вниз ногами, чуть наклонившись вперёд и опираясь на руки, или лежать на животе со свешенной вниз головой. Аллергический бронхоспазм часто сопровождается ринореей, слезотечением, кожными высыпаниями по типу крапивницы, отёками в месте инъекции или укуса насекомого. Обструкции, развивающейся на фоне инфекционного заболевания, сопутствуют лихорадка, общее недомогание, признаки основной патологии.

Гемодинамический бронхоспазм сочетается с болями в груди, кровохарканьем и нарушением сердечного ритма. Характер кашлевого приступа, вызванного аспирацией инородного предмета, изменяется при перемене положения тела. При тотальной бронхоконстрикции состояние пациента крайне тяжёлое. Наблюдается утрата сознания, кожные покровы становятся синюшными. Несмотря на выраженное тахипноэ (частота дыхательных движений достигает 60 за минуту), дыхательные шумы не выслушиваются. Выявляется резкое снижение артериального давления, тахикардия.

Осложнения

Своевременно начатое адекватное лечение позволяет полностью и без последствий купировать бронхоспазм. В лёгких случаях проходимость бронхов восстанавливается самостоятельно. Самым грозным осложнением является трансформация парциальной бронхоконстрикции в тотальную, наблюдающаяся при утяжелении астматического статуса. Это состояние ежегодно приводит к гибели более 200 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой. От 3 до 20% случаев смерти в состоянии наркоза при хирургических вмешательствах происходит из-за бронхоспазма.

Диагностика

Первичные диагностические мероприятия обычно осуществляются врачами скорой медицинской помощи и терапевтами приёмных отделений стационаров. В дальнейшем пациент обследуется у пульмонолога, при необходимости к диагностическому поиску могут привлекаться аллергологи-иммунологи и другие специалисты. Основными методами исследования, позволяющими выявить бронхоспазм, считаются:

  • Осмотр. При осмотре оценивается цвет кожных покровов. При тяжёлой бронхоконстрикции кожа бледнеет, появляется синюшность губ и концевых фаланг пальцев. Обращает на себя внимание вынужденное положение тела больного, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. У пациентов с бронхообструкцией на фоне хронической лёгочной патологии нередко наблюдается дистальная гипертрофическая остеоартропатия.
  • Перкуссия, аускультация. Перкуторно определяется коробочный звук над всей поверхностью лёгких. При аускультации выслушивается жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, реже хрипы слышны на высоте вдоха. Присутствует тахипноэ, учащение сердцебиения. Тяжёлый жизнеугрожающий бронхоспазм характеризуется появлением участков «немого лёгкого», в проекции которых не проводятся дыхательные шумы.
  • Пульсоксиметрия. В ходе исследования пульсоксиметром измеряется насыщение артериальной крови кислородом и частота сердечных сокращений, уточняется степень дыхательной недостаточности. Оксигенация крови менее 95% наряду с тахикардией является признаком кислородного голодания. Гипоксия считается критической при сатурации от 90% и ниже.
  • Спирография.Исследование функции внешнего дыхания помогает отдифференцировать обструктивные нарушения от рестриктивных. О наличии сужения просвета респираторных путей свидетельствует снижение показателей ОФВ1 и теста Тиффно. Применение бронходилатационной пробы позволяет выявить обратимость бронхоконстрикции.
  • Рентгенография, КТ лёгких. Являются вспомогательными методами диагностики. Применяются для установления причины вторичной обструкции дыхательных путей. На рентгенограммах и компьютерных томограммах визуализируется эмфизема лёгких, обнаруживаются рентгенконтрастные инородные тела, опухоли, увеличенные лимфоузлы, признаки другой патологии респираторного тракта.

В целях диагностики бронхоспастических состояний у детей раннего возраста применяется бронхофонография. Повышение содержания в выдыхаемом воздухе углекислого газа, определяемого с помощью капнографии, помогает выявить бронхоспазм у интубированных больных. Наиболее полно исследовать функцию внешнего дыхания можно с помощью бодиплетизмографии.

Лечение бронхоспазма

Лечение бронхоспастического состояния осуществляется консервативными методами. На догоспитальном этапе используются ингаляции бета-адреномиметиков короткого действия в виде дозированного аэрозоля или через небулайзер. Можно применять комбинации этих препаратов с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами. При недостаточной эффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажнённого кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья на фоне анафилаксии препаратом выбора является эпинефрин, дополнительно используются бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме показана экстренная интубация и искусственная вентиляция лёгких. Пациенты с затяжными приступами удушья госпитализируются в отделение терапии или пульмонологии. Лечение больных с астматическим статусом осуществляется в ОИТР. На госпитальном этапе продолжается введение бронхолитиков и кортикостероидов, кислородотерапия. При необходимости осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, респираторная поддержка.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от приведшего к бронхоконстрикции этиологического фактора. Обратимые приступы удушья хорошо поддаются медикаментозному лечению. Бронхоспазм очень редко является непосредственной причиной летального исхода. В случае вторичной бронхоконстрикции смерть чаще наступает от основного заболевания. В профилактических целях следует избегать контакта с известными аллергенами, тщательно выполнять рекомендации по лечению основной патологии.

1. Бронхиальная астма, обострение тяжелой степени – протокол оказания помощи на этапе СМП/ Минздрав РФ – 2002.

2. Диагностический справочник терапевта: Клинические симптомы, программы обследования больных, интерпретация данных/ Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. – 1993.

Астматический бронхит

Астматический бронхит – это респираторный аллергоз, протекающий с преимущественным поражением бронхов среднего и крупного калибра. Проявлениями астматического бронхита служат приступообразный кашель с затрудненным форсированным, шумным выдохом; одышка экспираторного типа. Диагностика астматического бронхита включает консультацию пульмонолога и аллерголога, аускультацию и перкуссию легких, рентгенографию легких, проведение кожно-аллергических проб, исследование иммуноглобулинов и комплемента, исследование ФВД, бронхоскопию. Лечение астматического бронхита заключается в назначении бронхолитиков, отхаркивающих и противогистаминных препаратов, спазмолитиков, физиолечения, ЛФК, массажа.

МКБ-10

Астматический бронхит

Общие сведения

Астматический бронхит – инфекционно-аллергическое заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся гиперсекрецией слизистой, отеком стенок, спазмом крупных и средний бронхов. При астматическом бронхите, в отличие от бронхиальной астмы, обычно не возникает приступов выраженного удушья. Тем не менее, в современной пульмонологии астматический бронхит расценивается как состояние предастмы. Чаще всего астматический бронхит развивается у детей дошкольного и раннего школьного возраста с отягощенным анамнезом по аллергическим заболеваниям.

Читайте также:  Отек легких острая левожелудочковая недостаточность

Астматический бронхит

Причины

Астматический бронхит имеет полиэтиологическую природу. При этом непосредственными аллергенами могут выступать как неинфекционные агенты, так и инфекционные факторы (вирусные, грибковые, бактериальные), поступающие в организм аэробронхогенно или через ЖКТ. Среди неинфекционных аллергенов чаще всего выявляются домашняя пыль, пух, пыльца растений, шерсть животных, компоненты пищи и консерванты. Астматический бронхит у детей может являться следствием лекарственной и вакцинальной аллергии. Нередко имеет место поливалентная сенсибилизация. Часто в анамнезе пациентов имеются указания на наследственную предрасположенность к аллергии (экссудативный диатез, нейродермит, аллергический ринит и др.).

Инфекционным субстратом астматического бронхита в большинстве случаев выступает патогенный стафилококк. На это указывает частая высеваемость микроорганизма из секрета трахеи и бронхов, а также повышенный уровень специфических антител в крови больных с астматическим бронхитом. Нередко астматический бронхит развивается после перенесенного гриппа, ОРВИ, пневмонии, коклюша, кори. Отмечены неоднократные случаи развития астматического бронхита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. В зависимости от ведущего аллергического компонента, обострения астматического бронхита могут возникать в весенне-летний период (сезон цветения растений) или холодное время года.

Патогенез

В патогенезе астматического бронхита ведущим механизмом служит повышенная реактивность бронхов к различного рода аллергенам. Предполагается наличие нейрогенных и иммунологических звеньев патологического ответа. Местом конфликта «аллерген-антитело» являются бронхи среднего и крупного калибра; мелкие бронхи и бронхиолы при астматическом бронхите остаются интактными, что объясняет отсутствие в клинике заболевания выраженного бронхоспазма и астматических приступов. По типу иммунопатологических реакций выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы астматического бронхита. Атопическая форма характеризуется развитием I типа аллергической реакции (гиперчувствительностью немедленного типа, IgE-опосредуемой аллергической реакцией); инфекционно-аллергическая форма – развитием аллергической реакции IV типа (гиперчувствительностью замедленного типа, клеточно-опосредованной реакцией). Встречаются смешанные механизмы развития астматического бронхита.

Патоморфологическим субстратом астматического бронхита служит спазмом гладкой мускулатуры бронхов, нарушение бронхиальной проходимости, воспалительный отек слизистой, гиперфункция бронхиальных желез с образованием секрета в просвете бронхов. Бронхоскопия при атопической форме астматического бронхита выявляет характерную картину: бледную, но отечную слизистую оболочку бронхов, сужение сегментарных бронхов вследствие отека, большое количество вязкого слизистого секрета в просвете бронхов. При наличии инфекционного компонента определяются изменения бронхов, типичные для вирусно-бактериальных бронхитов: гиперемия и отечность слизистой, наличие слизисто-гнойного секрета.

Симптомы астматического бронхита

Течение астматического бронхита носит рецидивирующий характер с периодами обострения и ремиссии. В острую фазу возникают приступы кашля, которые нередко провоцируются физической нагрузкой, смехом, плачем. Пароксизму кашля могут предшествовать предвестники в виде резко возникающей заложенности носа, серозно-слизистого ринита, першения в горле, легкого недомогания. Температура тела при обострении может быть субфебрильной или нормальной. Вначале кашель обычно сухой, в дальнейшем в течение суток может сменяться с сухого на влажный. Острый кашлевой приступ при астматическом бронхите сопровождается затрудненным дыханием, экспираторной одышкой, шумным, форсированным свистящим выдохом. Астматический статус при этом не развивается. В конце пароксизма обычно наблюдается отхождение мокроты, вслед за чем следует улучшение состояния.

Особенностью астматического бронхита служит упорное повторение симптомов. При этом, в случае неинфекционной природы заболевания, отмечается так называемый элиминационный эффект: приступы кашля прекращаются вне действия аллергена (например, при проживании детей вне дома, изменении характера питания, смене сезонов и т. д.). Продолжительность острого периода астматического бронхита может составлять от нескольких часов до 3-4 недель. Частые и упорные обострения астматического бронхита могут приводить к развитию бронхиальной астмы.

Большинство детей, страдающих астматическим бронхитом, имеют другие заболевания аллергического характера – поллиноз, аллергические диатезы на коже, нейродермит. Полиорганные изменения при астматическом бронхите не развиваются, однако могут выявляться неврологические и вегетативные изменения – раздражительность, вялость, повышенная потливость.

Диагностика

Постановка диагноза астматического бронхита требует учета данных анамнеза, проведения физикального и инструментального обследования, аллергодиагностики. Поскольку астматический бронхит служит проявлением системного аллергоза, его диагностикой и лечением занимаются врачи-пульмонологи и аллергологи-иммунологи. У пациентов с астматическим бронхитом грудная клетка, как правило, не увеличена в объеме. При перкуссии определяется коробочный оттенок звука над легкими. Аускультативная картина астматического бронхита характеризуется жестким дыханием, наличием рассеянных сухих свистящих и разнокалиберных влажных хрипов (крупно- и мелкопузырчатых).

Рентгенография легких выявляет так называемую «скрытую эмфизему»: разрежение легочного рисунка в латеральных отделах и сгущение — в медиальных; усиление рисунка корня легкого. Эндоскопическая картина при астматическом бронхите зависит от присутствия инфекционно-воспалительного компонента и варьирует от почти неизмененной слизистой бронхов до признаков катарального, иногда катарально-гнойного эндобронхита.

В крови у больных с астматическим бронхитом определяется эозинофилия, повышенное содержание иммуноглобулинов IgA и IgE, гистамина, снижение титра комплемента. Установить причину астматического бронхита позволяет проведение скарификационных кожных проб, элиминация предполагаемого аллергена. Для определения инфекционного возбудителя производится бакпосев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам, бакисследование промывных вод бронхов. С целью оценки степени бронхиальной обструкции, а также мониторинга течения заболевания проводится исследование функции внешнего дыхания: спирометрия (в т. ч. с пробами), пикфлоуметрия, газоаналитическое исследование внешнего дыхания, плетизмография, пневмотахография.

Лечение астматического бронхита

Подход к терапии астматического бронхита должен быть комплексным и индивидуализированным. Эффективно проведение длительной специфической гипосенсибилизации аллергеном в соответствующих разведениях. Лечебные микродозы аллергена увеличивают с каждой инъекцией до достижения максимально переносимой дозы, затем переходят на лечение поддерживающими дозировками, которое продолжают не менее 2-х лет. Как правило, у детей с астматическим бронхитом, получавшим специфическую гипосенсибилизацию, не происходит трансформации бронхита в бронхиальную астму.

При проведения неспецифической десенсибилизации используют инъекции гистаглобулина. Пациентам с астматическим бронхитом показан прием антигистаминных препаратов (кетотифена, хлоропирамина, дифенгидрамина, клемастина, мебгидролина). При наличии признаков бронхиальной инфекции назначаются антибиотики. В комплексную терапию астматического бронхита включаются бронхолитики, спазмолитики, муколитики, витамины. Для купирования приступа кашля могут использоваться ингаляторы — сальбутамол, фенотерола гидробромид и др.

Эффективна небулайзерная терапия, хлористо-натриевые и щелочные ингаляции, улучшающие трофику слизистой, уменьшающие вязкость слизи, восстанавливающие местный ионный баланс. Из физиотерапевтических процедур при астматическом бронхите назначаются лекарственный электрофорез, УФО, общий массаж, локальный массаж грудной клетки, перкуторный массаж. Целесообразно проведение гидропроцедур, лечебного плавания, ЛФК, иглорефлексотерапии, электроакупунктуры. В периоды ремиссии астматического бронхита рекомендуется лечение на специализированных курортах.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз при астматическом бронхите благоприятный, однако у 28-30% пациентов происходит трансформация заболевания в бронхиальную астму. Для предупреждения обострения астматического бронхита необходима элиминация аллергена, проведение неспецифической и специфической гипосенсибилизации, санация хронических очагов инфекции. С целью реабилитации показано закаливание, лечебная гимнастика, аэропроцедуры, водные процедуры. Пациенты с астматическим бронхитом подлежат диспансерному наблюдению пульмонолога и аллерголога.

1. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — 2010.

2. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких/ Баур К., Прейссер А., Лещенко И.В. — 2010.

3. Рецидивирующий обструктивный бронхит у детей младшего возраста: критерии диагностики и терапия: Автореферат диссертации/ Лукашева И.В.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.