Главная » Статьи » Отек легких острая левожелудочковая недостаточность

Отек легких острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления, сердечная астма и отек легких — представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Код протокола: E-014 «Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность»
Профиль: скорая медицинская помощь

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

Факторы и группы риска

— наличие в анамнезе нарушений кровообращения, ожирения, хронических заболеваний, частых приступов стенокардии до возникновения инфаркта миокарда.

Диагностика

— иногда дыхание Чейна-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);

— кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты), позже — пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

— бледность и повышенная влажность кожных покровов («холодный» пот), цианотичность слизистых оболочек;

— влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;

— при альвеолярном отеке легких (синдром отека легких) — звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание);

— перкуторно: умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).

1. Определение начала развития одышки и характер ее поведения (внезапное появление или постепенное нарастание); а также условия возникновения одышки (в покое или физической нагрузке).

2. Установление симптомов, предшествовавших настоящему состоянию (боль в груди, эпизод гипертонического криза).

4. Выяснение анамнеза (недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности).

7. Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отеков (нижних конечностей, асцита).

9. Измерение артериального давления: снижение САД ниже 90 мм рт. ст. — признак шока; гипотонии (при тяжелом поражении миокарда); или гипертензии (при стрессовом ответе организма).

10. Перкуторно: наличие увеличения границ относительной тупости сердца влево или вправо (кардиомегалия).

12. Аускультация сердца: протодиастолический или пресистолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца.

— увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведениях V1;

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При альвеолярном отеке легких выявляются звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

Лечение

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

4. Относительная нормализация артериального давления.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
    1. 1.Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 2.Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г. 3.Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва, «МЕДпресс-информ», 2006 г. 4.Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С. Глумчера. Киев, 2004 год. 5.Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Г.Е. Ройтберг. А.В. Струтынский. Москва, БИНОМ, 2003 год. 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

    Информация

    Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова — д.м.н., профессор Турланов К.М.

    Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

    Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей – к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

    Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

    Сердечная астма

    Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

    Сердечная астма

    Общие сведения

    Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

    Сердечная астма

    Причины

    Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

    К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

    Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

    Патогенез

    Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

    Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

    Симптомы сердечной астмы

    Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

    Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

    Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

    При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

    При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

    Диагностика

    Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

    Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

    На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

    При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

    Лечение сердечной астмы

    Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

    Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

    При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

    Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

    При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

    Прогноз и профилактика

    Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

    Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

    Астматический статус

    Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

    Код МКБ-10
    J46 — Астатический статус

    Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

    Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

    Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

    Шкала уровня доказательности:

    А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
    С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
    Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
    D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

    Автоматизация клиники: быстро и недорого!

    — Подключено 300 клиник из 4 стран

    — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

    Автоматизация клиники: быстро и недорого!

    • Подключено 300 клиник из 4 стран
    • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

    Мне интересно! Свяжитесь со мной

    Классификация

    Классификация: [1].

    По форме астматического состояния:

    • Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.
    • Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

    По степени тяжести выделены стадии АС:

    I стадия – стадия относительной компенсации:
    · длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
    Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
    · тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
    · вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
    · распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
    · перкуторно-коробочный звук;
    · аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
    · с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
    · тахикардия умеренная;
    · артериальное давление нормальное или повышенное;
    · на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
    · продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

    II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
    · несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
    · это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
    · больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
    · сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
    · кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
    · грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
    · дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
    · парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
    · на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
    · артериальное давление повышено;
    · нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
    · изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

    III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
    Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
    · состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
    · дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
    · серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
    · нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
    · в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
    · снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

    Диагностика (амбулатория)

    ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерии

    Жалобы:
    · многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
    · выраженная слабость;
    · страх смерти;
    · отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

    Анамнез:
    · наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
    · обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
    · госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
    · наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
    · невыполнение пациентом плана лечения БА;
    · развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

    Физикальное обследование:
    Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
    Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
    Визуальная оценка наличия:
    · бочкообразной грудной клетки;
    · участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
    · удлиненного выдоха;
    · цианоза;
    · набухания шейных вен;
    · гипергидроз.
    Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
    Исследование пульса (может быть парадоксальный),
    Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
    Перкуссия легких: коробочный звук.
    Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

    Лабораторные исследования:
    · глюкометрия (норма).

    Инструментальные исследования: [2].
    · измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
    · пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
    · ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

    Диагностический алгоритм [2]:

    Симптомы/показатели I стадия II стадия III стадия
    Приступы частые, не купируемые не купируются, одышка резко выражена
    Кашель непродуктивный, мокрота трудно отделяется то же
    Вынужденное положение Ортопноэ(одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче) ортопноэ ————
    Дыхание до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура до 60 в минуту редкое, поверхностное, аритмичное
    Кожные покровы выраженный цианоз бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие холодный пот, диффузный разлитой цианоз
    Перкуссия коробочный звук то же то же
    Изменения со стороны ЦНС больной подавлен, может присутствовать испуг возбуждение сменяется апатией судороги, потеря сознания
    Аускультация дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
    Пульс 120 ударов в минуту 140 ударов в минуту нитевидный
    ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т может быть фибрилляция желудочков

    Диагностика (стационар)

    ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерии на стационарном уровне

    Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
    Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

    Лабораторные исследования:
    · общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
    · биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
    · газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО2 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО250-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.);
    · кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

    Инструментальные исследования:
    · ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

    Диагностический алгоритм

    Симптомы/показатели I стадия II стадия III стадия
    Приступы частые, не купируемые не купируются, одышка резко выражена
    Кашель непродуктивный, мокрота трудно отделяется то же
    Вынужденное положение ортопноэ (одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче) ортопноэ
    Дыхание до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура до 60 в минуту редкое, поверхностное, аритмичное
    Кожные покровы выраженный цианоз бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие холодный пот, диффузный разлитой цианоз
    Перкуссия коробочный звук то же то же
    Изменения со стороны ЦНС больной подавлен, может присутствовать испуг возбуждение сменяется апатией судороги, потеря сознания
    Аускультация дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
    Пульс 120 ударов в минуту 140 ударов в минуту нитевидный
    ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т может быть фибрилляция желудочков
    Общий анализ крови полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения то же то же, добавляется значительное повышение гематокрита
    Газы крови артериальная гипоксемия РаО2 60-70 мм рт. ст.
    нормокапния РаСО2 35–45 мм рт. ст.
    артериальная гипоксемия РаО2 50-60 мм рт. ст.
    гиперкапния РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.
    тяжелая артериальная гипоксемия РаО2 40-55 мм рт.ст.
    резко выраженная гиперкапния РаСО2 80-90 мм рт.ст.
    Биохимический анализ крови повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот То же То же
    КОС Респираторный ацидоз
    рН < 7,35
    Респираторный ацидоз
    рН < 7,2
    Респираторный ацидоз
    Метаболический ацидоз
    рН < 6,8

    Перечень основных диагностических мероприятий:
    · ОАК;
    · КОС;
    · биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
    · определение газового состава артериальной крови;
    · ЭКГ.

    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
    · уровень общего иммуноглобулина Е;
    · общий анализ мокроты;
    · цитологическое исследование мокроты;
    · флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
    · специфическая аллергодиагностика;
    · эозинофильный катионный протеин;
    · определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
    · компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
    · ЭХО-кардиография по показаниям;
    · фибробронхоскопия по показаниям.

    Удушье

    Удушье или асфиксия – это патологическое состояние, которому свойственны падение в крови и тканях организма уровня кислорода и рост углекислого газа. Приступы удушья могут развиваться остро или подостро и сопровождаются симптомами дыхательной недостаточности. К признакам удушья относятся:

    • Увеличение частоты дыхательных движений;
    • Цианоз коли и слизистых;
    • Участие в процессе дыхания дополнительной мускулатуры;
    • В критичной стадии развиваются судороги, нарушается сознание вплоть до комы;
    • Летальный исход может наступить в следствии остановки дыхательной и сердечной деятельности.

    От причины удушья могут зависеть и диагностика с лечением, но в любом случае, данное состояние требует немедленного оказания медицинской помощи. Причинами приступов удушья могут служить такие заболевания как бронхиальная астма, аллергический отек, бронхиолит. В иных же случаях причинами удушья в горле выступают травматические повреждения, черепно-мозговые нарушения, отравления и т.д. Что за болезнь – удушье в горле – можно диагностировать, проанализировав жалобы, собрав анамнез, проведя тщательные исследования и т.д. В реальной жизни удушье не вызывает столько восторга, как книги Паланика, а требует быстрых и точных мед для восстановления дыхания. Многие знают цитаты Паланика с книги «Удушье», но, как это не печально, не умеют оказывать помощь при асфиксии. Помощь при асфиксии может включать:

    • Ингаляции кислорода;
    • Конико- или трахеотомия;
    • Искусственную вентиляцию легких;
    • Медикаментозное лечение и т.д.

    В Юсуповской больнице круглые сутки оказывается помощь пациентам. В случае необходимости оказания помощи при асфиксии, пациент пребывает в реанимационной палате, которая оборудована всей необходимой аппаратурой, централизовано подается кислород и т.д.

    Причиной появления приступов удушья ночью при наличии бронхиальной астмы зачастую выступает неадекватное лечение. Если же назначенная терапия долгое время помогала контролировать заболевания, но все-равно появилось удушье ночью, его причиной может выступать необходимость в коррекции дозы препаратов.

    Врачи Юсуповской больницы подберут правильно и эффективное лечение, помогут повысить уровень жизни и улучшить прогноз. В Юсуповской больнице продуман досуг пациентов, созданы самые лучшие условия для как можно быстрого восстановления пациентов.

    Удушье

    Причины удушья

    Причины развития удушья как днем, так и ночью принято разделять на легочные и внелегочные.

    Легочные причины связанные, либо со сдавление из вне, либо с уменьшением просвета в следствии обтурации. Компрессия, связанная с внешним сдавлением, наблюдается при удушении шибари, травмах шеи и т.д. Удушье в горле при внутрипросветной обструкции вызывает попадание инородного предмета, эндофитные опухоли, попадание пищи, воды, крови в просвет бронха.

    К внелегочным причинам удушья во сне относят:

    • Инсульты;
    • Черепно-мозговые травмы;
    • Расстройства кровообращения;
    • Отравления;
    • Травматические повреждения и др.

    Чувством нехватки воздуха по ночам так же может сопровождаться декомпенсация сердечно-сосудистых заболеваний. Установление причины развития симптома, позволяет врачу определиться с тактикой ведения пациента.

    Виды асфиксии разделяют в зависимости от механизма ее возникновения. Механическая связанная со сдавлением, обтурацией или спазмом; при токсической – удушье возникает в следствии патологического воздействия на дыхательный центр; травматическая – повреждение грудной клетки и т.д.

    Симптомы удушья

    Асфиксия клинически проходит четыре фазы.

    В первой фазе компенсаторно растет активность центра дыхания и у больного возникает паника, головокружение, чувство удушья в горле, растет частота сердечных сокращений и артериальное давление. Если причиной приступа удушья ночью выступает обтурация путей, то признаком являются так ж кашель, дистантные хрипы, цианоз лица и т.д.

    Когда компенсаторные силы исчерпываются, то выдох усиливается и удлиняется, цианотичность нарастает, частота дыхательных движений уменьшается, снижается пульс и артериальное давление. Клиническая картина третьей фазы дополняется угасанием рефлексов, появляются эпизоды апноэ, нарушается сознание, вплоть до комы. Судороги, агональное дыхание, определить пульс и артериальное давление практически невозможно – это характеристики четвертой фазы.

    Если чувство удушья в горле возникает постепенно, то пациент занимает положение ортопноэ, непроизвольно увеличивая объём грудной клетки. Признаками чувства удушья так же будут бледность кожных покровов с периферическим цианозом.

    Диагностика удушья

    Если пациент в сознании на первой фазе, сбор жалоб уже натолкнет специалиста на диагноз. Пульсоксиметрия дает возможность определить уровень насыщения крови кислородом. Для выявления причины пациентом занимаются пульмонологи, эндоскописты, травматологи, неврологи и др. Если время позволяет – проводится рентгенологические методы исследования, бронхоскопия и т.д.

    Если асфиксия остро угрожает жизни пациента – необходимо оказать помощь, а причина устанавливается после стабилизации его состояния.

    Удушье

    Неотложная помощь при приступе удушья

    Механическая асфиксия устраняется с помощью бронхоскопии, трахеальной аспирации, устранением западания языка и т.д. Если данные меры не привели к восстановлению дыхания и сердечной деятельности, то необходимо немедленно проводить сердечно-легочную реанимацию с последующим переводом на искусственную вентиляцию легких при необходимости.

    Если причиной одышки послужил, например, гемоторакс – первая помощь состоит в дренировании плевральной полости или проводится торакоцентез.

    Восстановление вентиляции легких дает возможность приступить к медикаментозному лечению. Патогенетическая терапия применяется в случае асфиксии инфекционной, нервной и др. этиологии.

    Если удушье остро прогрессирует, то наблюдается высокий риск неблагоприятного исхода, постепенно развивающаяся асфиксия – имеет более благоприятный прогноз. Своевременность оказания помощи и ее объём играют не последнюю роль в исходе. Пациенту, который перенес приступ асфиксии не редко требуется специальный уход и консультирование с динамическим наблюдением у специалистов многих направлений.

    Профилактика данного состояния состоит в терапии заболевания, которое и послужило причиной асфиксии.

    В Юсуповской больнице оказывают квалифицированную медицинскую помощь при любом виде асфиксии. Юсуповская больница работает круглосуточно. Больница оборудована современным оборудованием для диагностики и лечения. Период реабилитации пациентов проходит под контролем лучших специалистов по европейским стандартам с применением уникальных методик и эффективных тренажеров. Юсуповская больница – уникальное медицинское учреждение, где работают профессора, доктора медицинских наук, ведущие специалисты России и т.д. Больница первой получила разрешение на проведение исследовательской деятельности. В работе применяются только лучшие методы, методики и препараты. Записаться на консультацию можно онлайн или по телефону.

    Читайте также:  Мокрота при атопической форме бронхиальной астмы содержит

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.