Главная » Статьи » Пенетрирующая язва аорты

Пенетрирующая язва аорты

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения России, Астрахань

Кафедра госпитальной хирургии №2 ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России;
ЗАО «Центр Флебологии»

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии, Астрахань

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения России, Астрахань

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань

Клинический случай эндопротезирования при пенетрирующей атеросклеротической язве аорты

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015;8(2): 100‑103

Гапонов Д.П., Кавтеладзе З.А., Горбунов М.Г., Чернов И.И., Ларионов А.А., Корж Д.А., Блинова Е.Н., Шашин С.А., Тарасов Д.Г., Петрова О.В. Клинический случай эндопротезирования при пенетрирующей атеросклеротической язве аорты. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015;8(2):100‑103.
Gaponov DP, Kavteladze ZA, Gorbunov MG, Chernov II, Larionov AA, Korzh DA, Blinova EN, Shashin SA, Tarasov DG, Petrova OV. Clinical case of aortic endoprosthesis for penetrating atherosclerotic ulcer. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2015;8(2):100‑103. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/kardio201582100-103

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения России, Астрахань

Кафедра госпитальной хирургии №2 ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России;
ЗАО «Центр Флебологии»

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань, кафедра сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздрава России, Астрахань, Россия

Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии, Астрахань

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Министерства здравоохранения России, Астрахань

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Астрахань

Термин «пенетрирующая атеросклеротическая язва аорты» (ПАЯ) обозначает состояние, при котором изъязвление атеросклеротической бляшки распространяется на внутреннюю эластическую мембрану и приводит к образованию гематомы в среднем слое стенки аорты [1, 3, 4]. В зарубежной литературе ПАЯ часто рассматривают в контексте острого аортального синдрома (ОАС), который охватывает гетерогенную группу пациентов с подобными клиническими признаками, возникающими вследствие развития одного из следующих патологических состояний: разрыв аневризмы грудной аорты, пенетрирующая язва аорты, сопровождающаяся болевым синдромом, интрамуральная гематома аорты, острое расслоение аорты типа В или ретроградная диссекция аорты типа, А [2, 5, 6].

Причиной ПАЯ принято считать наличие атеросклеротической бляшки аорты в стадии разрыва и изъязвления. ПАЯ наиболее часто локализуется в нисходящем отделе грудной аорты и возникает у пожилых пациентов с гипертензией в анамнезе, курильщиков, а также при других проявлениях атеросклероза, например, при предшествующих аневризмах в брюшном или грудном отделах аорты. В 25% случаев атеросклеротические язвы могут распространяться на средний слой с образованием мешковидной псевдоаневризмы аорты или перфорировать адвентициальную оболочку и приводить к трансмуральному разрыву аорты [7—10]. Классически диагноз устанавливают на основании патогистологического исследования, в постановке диагноза помогает компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ангиография и эхокардиография (ЭхоКГ). Данный диагноз во многих случаях устанавливают на основании визуальных методов исследования без гистологического подтверждения, многие авторы [1] считают, что целесообразно использовать термин «поражения, подобные язве». Язвы могут осложняться формированием аневризм (ремоделирование аорты).

Цель настоящего сообщения — описание клинического случая оперативного вмешательства по поводу ПАЯ с использованием эндоваскулярной методики.

Материал и методы

ЭхоКГ проводили при поступлении и в послеоперационном периоде (на 3-и сутки после оперативного вмешательства) с использованием ультразвукового аппарата Philips iE 33 (производитель «PHILIPS Medical System», Голландия). Исследовали (определяли) следующие параметры: конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО) и т. д.

Пациенту проводилась мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным контрастированием на 64-срезовом компьютерном томографе Somatom Sensatiоn 64 («Siemens AG», Германия) в дооперационном и послеоперационном периодах. Введение неионных йодсодержащих контрастных веществ осуществляли болюсно. Анализ полученных изображений включал изучение анатомии порока по аксиальным томограммам, построение MPR- и VRT-реконструкций.

Пациент А., 65 лет, с апреля 2013 г. стал отмечать боли в правой половине грудной клетки. Был госпитализирован в клинику по месту жительства.

Инструментальные исследования:

ЭхоКГ. Левый желудочек: КДО — 110 мл; КCО — 49 мл; фракция выброса (ФВ) по Симпсону — 55%; левое предсердие: длина — 4,5 см; ширина — 3,3 см; правое предсердие: длина — 4,5 см; ширина — 3,2 см; камеры сердца не расширены. Глобальная сократительная способность миокарда в норме. Нарушений локальной сократимости левого желудочка (ЛЖ) не выявлено. Диастолическая функция ЛЖ нарушена по I типу. Крайне неоптимальная визуализация аорты. Диаметр дуги аорты 2,9 см на доступном локации месте.

МСКТ с контрастированием: стенки грудной аорты на всем протяжении неравномерно утолщены с включениями кальцификатов. В средней трети нисходящей аорты, на расстоянии 10 см от устья левой подключичной артерии по заднелатеральной полуокружности слева аорта аневризматически расширена на протяжении до 3,0 см, максимально до 5,0 см. На протяжении всей грудной аорты контур узурирован по типу эрозий интимы. Просвет аневризмы частично тромбирован. Заключение: атеросклероз грудной аорты и ее висцеральных ветвей. ПАЯ (рис. 1).

Рис. 1. МСКТ с контрастированием. Пенетрирующая язва нисходящей части грудной аорты.

Ультразвуковая допплерография брахицефальных артерий (УЗДГ БЦА): атеросклероз внечерепных отделов БЦА с поражением каротидной бифуркации и устья правой ВСА 20%. Окклюзия правой ВСА. Стеноз устья подключичной артерии 30—40%.

Чреспищеводная (ЧП) ЭхоКГ не проводилась.

Консультирован в ФГБУ ФЦССХ Астрахани, принято решение выполнить эндопротезирование нисходящего отдела грудной аорты. Выполнен сайзинг, заказан стент-графт необходимого размера. Госпитализирован в плановом порядке.

Поставлен диагноз: аневризма грудной аорты по типу пенетрирующей язвы. Артериальная гипертензия (АГ) III cтепени. Риск 4. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I стадии. Функциональный класс (ФК) II. Атеросклероз внечерепных отделов БЦА: окклюзия правой внутренней сонной артерии.

27.08.13 произведена операция — эндопротезирование грудного отдела аорты (стент-графт Valiant Captivia фирмы «Medtronic» VAMF 3636C100TE).

Описание операции. Эндотрахеальный наркоз. Выполнена пункция правой лучевой артерии, установлен интродьюсер 6 °F, проведен диагностический катетер Pigtail в восходящую аорту. Аортография: восходящая Ао, дуга Ао, нисходящая грудная аорта проходимы, контур узурирован по типу множественных изъязвлений, в средней трети нисходящей аорты, на расстоянии 10 см от устья левой подключичной артерии по заднелатеральной полуокружности слева определяется «кратерообразный» затек контраста, максимальное расширение в этой зоне до 5,8 см. Просвет аневризмы частично тромбирован.

Далее выполнен открытый доступ к левой общей бедренной артерии. Выполнена пункция общей бедренной артерии, установлен интродьюсер 6 °F, с использованием мягкого гидрофильного проводника диагностический многофункциональный катетер под рентгеноскопией проведен в восходящую аорту, смена проводника на жесткий проводник (Лундерквист 035’’ 260 см). По проводнику под рентгеноскопией доставлен стент-графт Valiant Captivia фирмы «Medtronic» 36×36×100 в нисходящую грудную аорту. С использованием высокочастотной электрокардиостимуляции (130—150 в мин) стент-графт имплантирован в нисходящую грудную аорту. На контрольной аортографии прилегание эндопротеза полное, без признаков подтеканий по проксимальному и дистальному отделам, полость ПАЯ не контрастируется (выключена из кровотока). Доставляющее устройство извлечено, дефект общей бедренной артерии ушит сосудистым швом, мягкие ткани и кожа сопоставлены и ушиты, установлен дренаж.

В постоперационном периоде проведена контрольная КТ с в/в болюсным контрастным усилением в артериальную и отсроченную фазы контрастирования. Данные контрольного МСКТ: корона стент-графта на расстоянии 5,0 см от устья левой подключичной артерии. Дистальный конец стент-графта на уровне Th9. Эндопротез прилегает полностью. В отсроченную фазу контрастирования подтекания контрастного вещества за пределы протеза не выявлено. Аневризматический мешок заполнен тромботическими массами. Стенки аорты неравномерно утолщены на всем протяжении с включениями кальцификатов. Расслоения стенок аорты не выявлено (рис. 2).

Читайте также:  Хронический дуоденит

Рис. 2. МСКТ с контрастированием после эндопротезирования.

Выписан на 7-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Пациент прибыл на контрольное обследование через 1 год после эндопротезирования. Активно жалоб не предъявляет. Выполнена К.Т. с контрастированием. Контрольное исследование: состояние после эндоваскулярного лечения — эндопротезирование грудного отдела аорты. Корона стент-графта расположена на расстоянии 5,0 см от устья левой подключичной артерии (ЛПКА). Дистальный конец графта на уровне Th9. Эндопротез прилегает полностью. В отсроченную фазу контрастирования подтекания контрастного вещества за пределы протеза не выявлено. Аневризматический мешок заполнен тромботическими массами. Стенки аорты неравномерно утолщены на всем протяжении с включениями кальцификатов. Расслоения стенок аорты не выявлено (рис. 3).

Рис. 3. МСКТ с контрастированием через 12 мес после эндопротезирования.

Выводы

Данная статья демонстрирует редкий случай выявления и лечения ПАЯ. На основании описанного нами клинического случая можно сделать следующее заключение.

В описываемом случае, по-видимому, мы имели дело с ситуацией, когда изъязвление аортальной стенки вместе с кальцинозом уже привело к локальному ремоделированию аорты, что и послужило основным аргументом в пользу оперативной тактики. Использование стент-графтов — эффективный и малоинвазивный метод лечения ПАЯ, позволяющий оказывать помощь пациентам с тяжелой сопутствующей патологией и в определенных случаях являющийся альтернативой открытому хирургическому вмешательству. Однако для оценки долгосрочной эффективности требуется тщательное изучение результатов, особенно отдаленных.

Естественное течение ПАЯ до конца не изучено. Очевидно, многие пациенты с этой патологией не нуждаются в неотложных вмешательствах на аорте, но им необходимо регулярное наблюдение и серийная визуализация с тем, чтобы выявить признаки прогрессирования заболевания или развития осложнений.

Атеросклероз грудной аорты

Атеросклероз грудной аорты — это хроническое системное заболевание, которое характеризуется отложением липидных бляшек на участке аорты, расположенном в грудной полости. Патология клинически проявляется болями в грудной клетке некоронарного происхождения, парестезиями верхних конечностей, головокружениями и обмороками. Для диагностики применяют рентгенографию ОГП, КТ грудной аорты, УЗИ, селективную ангиографию. Лечение предполагает модификацию образа жизни, назначение гиполипидемических и антиагрегантных препаратов. При прогрессирующем атеросклерозе рекомендованы экстракорпоральные или оперативные методы лечения.

МКБ-10

Атеросклероз грудной аортыМакропрепарат аорты. Тромбоз аорты на фоне атеросклероза.

Общие сведения

Атеросклероз — самое распространенное кардиологическое заболевание, на долю которого приходится около 90% смертей от сердечно-сосудистых причин. Поражение грудной части аорты и отходящих от него артерий встречается у 40% пациентов с атеросклерозом. В последние годы наметилась тенденция к «омоложению» болезни: первые клинические и морфологические нарушения зачастую возникают в возрасте 45-50 лет. Патология чаще поражает мужчин, у женщин уровень заболеваемости повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз грудной аорты

Причины

Атеросклеротические изменения грудной аорты, как и другие формы атеросклероза, имеют полиэтиологическое происхождение. Развитию болезни способствует ряд независимых причин, при сочетании нескольких из них риск атеросклероза возрастает в 2-4 раза. В современной кардиологии существует разные теории, объясняющие процесс формирования липидных бляшек:

  • Рецепторная теория. В основе обменных нарушений лежит дислипидемия, характеризующаяся повышением ЛПНП и холестерина. Она способствует накоплению липидов в цитоплазме клеток внутренней оболочки артерий — образуются «пенистые» клетки. Дислипидемия чаще всего возникает на фоне ожирения.
  • Тромбогенная теория. Атеросклеротическая бляшка намного быстрее формируется в участке сосуда, где расположен пристеночный или интрамуральный тромб. Тромбообразование наблюдается как реакция на локальное воспаление артерий, так и в результате системных сдвигов в свертывающей способности крови.
  • Гемодинамическая теория. Артериальная гипертензия — основная причина раннего начала атеросклеротических изменений грудной аорты. Риск появления атеросклероза увеличивается при длительном гипертоническом анамнезе и отсутствии медикаментозного контроля артериального давления.
  • Нервно-метаболическая теория. Частые стрессовые и конфликтные ситуации вызывают нарушения нейроэндокринной регуляции, которые негативно влияют на жировой обмен. Ситуация усугубляется при расстройствах вегетативной иннервации сосудов.

Фактор риска

Вероятность заболеваемости атеросклерозом возрастает при наличии факторов риска. К необратимым предрасполагающим факторам относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • наличие в семейном анамнезе случаев раннего начала заболевания.

Негативное влияние оказывает курение: никотин провоцирует сосудистые спазмы и снижает эластичность артерий. Риск атеросклеротических изменений в аорте у страдающих сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем в популяции. Появлению атеросклероза способствует гипотиреоз.

Патогенез

Атеросклеротическая бляшка проходит 3 стадии формирования. На первой стадии атеросклероза появляются липидные полоски и пятна, которые не выступают в просвет аорты и не вызывают клинических симптомов. Под действием факторов риска болезнь переходит во вторую стадию — образование фиброзной бляшки. В участках скопления липидов разрастается соединительная ткань, и бляшка перекрывает часть сосудистого просвета.

Наиболее опасна третья стадия атеросклероза, когда формируется осложненная (нестабильная) бляшка. Происходит резкое увеличение содержания липидов, покрышка и фиброзная капсула образования истончаются. Сохраняется высокий риск эмболии более мелких сосудов детритом, вышедшим из бляшки в аортальный просвет. Поврежденная поверхность атероматозной язвы становится основой для тромбообразования. На отдаленных этапах болезни наступает кальциноз грудной аорты.

Симптомы

Основным проявлением аортального атеросклероза является аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной. Болевые ощущения возникают без видимой причины, не связаны с физической нагрузкой. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких дней, периодически усиливается или ослабевает, но не исчезает полностью. Типична иррадиация болевого синдрома в шею, спину или верхние отделы живота.

У 5-10% больных наблюдается атипичный болевой синдром, когда неприятные ощущения изначально локализованы в спине или по боковым сторонам грудной клетки. Часто беспокоят парестезии кожи рук — ощущения ползания мурашек, покалывания или небольшого жжения. При длительном течении атеросклероза грудного отдела аорты отмечается охриплость голоса, беспокоят затруднения при проглатывании твердой пищи.

При поражении атеросклерозом начальных отделов аорты бывают приступы головокружения и обмороки. Самочувствие ухудшается при резких поворотах и наклонах головы. Характерны проявления дислипидемии — ксантомы и ксантелазмы. Они выглядят как небольшие бледно-желтые образования, располагаются преимущественно на верхнем веке. Пожилые пациенты замечают сероватую полоску по краю радужки глаза (корнеальная дуга).

Осложнения

Длительно нелеченый атеросклероз приводит к дегенеративным изменениям в грудной аорте. У 25% больных со временем формируется аневризма аорты — патологическое расширение сосуда более, чем на ½ от нормы. При этом нарушается работы других органов грудной полости, которые сдавливаются расширенным и уплотненным сосудом. Грозное осложнение — расслаивающая аневризма аорты, которая в 80% случаев заканчивается летально.

Атеросклероз аорты постепенно распространяется на артериальные сосуды, отходящие от нее. Типично поражение подключичных и сонных артерий. Снижается кровоснабжение головы, шеи и верхних конечностей. Из-за хронической гипоксии головного мозга возникает энцефалопатия. При повреждении или разрывы атероматозной бляшки есть вероятность эмболии коронарных сосудов с развитием инфаркта.

Диагностика

Обследованием пациента с подозрением на атеросклероз аорты занимается терапевт-кардиолог, для исключения других причин торакальной боли могут привлекать сосудистого хирурга или пульмонолога. Типичные физикальные данные: расширение зоны притупления перкуторного звука над проекцией аорты, изменение силы и характеристики сердечных тонов, появление патологических шумов. Для постановки диагноза необходимы лабораторные и инструментальные методы:

  • Рентгенологические исследования. На стандартной рентгенограмме ОГК обнаруживают расширение поперечника грудной аорты, участки отложения солей кальция. При рентгеноскопии видна усиленная пульсация. КТ позволяет обнаружить морфологические изменения аорты.
  • УЗИ. Двухмерное ультразвуковое исследование грудной аорты показывает утолщение и уплотнение ее стенок, области кальциноза. При детальном осмотре видны неровности внутреннего контура и наличие атеросклеротических бляшек.
  • Аортография. Селективная ангиография — наиболее информативный метод для распознавания атеросклеротического процесса в аорте. Исследование с контрастом помогает выявить даже незначительные изменения сосудистой стенки. Инвазивная диагностика в основном применяется на этапе подготовки к хирургической операции.
  • Лабораторные анализы. Для верификации диагноза атеросклероза назначают липидный профиль. Характерно повышение в сыворотке крови общего холестерина и атерогенных липидов ЛПНП. Измеряется уровень гомоцистеина как независимого фактора риска сердечно-сосудистых поражений.

Лечение атеросклероза грудной аорты

Консервативная терапия

До начала медикаментозной терапии всем больным рекомендуют антиатеросклеротическую диету, которая предусматривает сокращение животных жиров в рационе и ограничение потребления соли. Показаны дозированные физические нагрузки и нормализация массы тела. Для замедления прогрессирования атеросклероза применяется несколько групп лекарственных препаратов:

  • Статины. Являются основными в лечении атеросклероза. Имеют мощную доказательную базу, снижают вероятность смерти от болезней сердца и сосудов на 40%. Статины не оказывают влияния на другие виды обмена, поэтому могут приниматься при сопутствующем сахарном диабете.
  • Фибраты. Этот класс гиполипидемических препаратов эффективно снижает уровень ЛПНП, увеличивает количество антиатерогенных ЛПВП. Лекарства также обладают антитромботическим, антиоксидантым и противовоспалительным эффектом.
  • Другие гиполипидемические средства. Для усиления фармакологического действия фибратов и статинов в терапии атеросклероза используют секвестранты желчных кислот и ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике. Современная группа медикаментов — препараты омега-3 кислот, которые нормализуют липидный обмен.
  • Антиагреганты. Производные ацетилсалициловой кислоты и тиенопиридины назначаются на длительный срок или пожизненно для профилактики тромбоза и других грозных осложнений атеросклероза. Препараты нормализуют реологические свойства крови.
Читайте также:  Белый язык у взрослого что это значит

При недостаточной эффективности консервативного лечения прибегают к экстракорпоральным методам. В большинстве клиник проводят процедуру ЛНП-афереза, который помогает очистить кровь от избыточного количества атерогенных фракций липидов. Инновационный вариант терапии атеросклероза — иммуносорбция липопротеинов, которая снижает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Хирургическое лечение

При локальных поражениях аортальной стенки целесообразно выполнить эндартерэктомию. Методика предполагает удаление липидной бляшки вместе с измененной интимой сосуда для восстановления гемодинамики. Для расширения просвета грудной аорты также применяют эндоваскулярные вмешательства — постановку стента или чрескожную транслюминальную ангиопластику.

Прогноз и профилактика

При раннем выявлении атеросклероза и правильном подборе комплексной гиполипидемической терапии прогноз благоприятный. Прогрессирование заболевания замедляется, клинические проявления исчезают. При использовании современных экстракорпоральных и хирургических методик улучшение наблюдается даже у больных с запущенными поражениями грудной аорты. Первичная профилактика направлена на ослабление или устранение факторов риска.

2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению заболеваний аорты// Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — №11(1). − 2018.

Расслаивающая аневризма брюшной аорты

Расслаивающая аневризма брюшной аорты

Расслаивающая аневризма брюшной аорты

Расслаивающая аневризма брюшной аорты – огромная угроза для человеческой жизни. Летальным исходом оканчиваются практически все случаи вследствие разрыва ослабленной стенки сосуда и обширного внутреннего кровотечения. В редких случаях осложнением патологии могут стать инсульт либо сердечная недостаточность. Лечение болезни проводится исключительно в условиях стационара.

Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты характеризуется истончением стенки пораженного сосуда. Как предполагает название болезни, артерия начинает расслаиваться, образуя ложный канал для тока крови. Человек при этом испытывает сильную боль с иррадиацией по ходу расположения сосуда. У больного резко возрастает давление, появляются симптомы ишемии. Лечение патологии назначается после комплексной диагностики. Терапия предполагает активное медикаментозное лечение, направленное на подавление симптомов, и хирургическое вмешательства для резекции и пластики пораженного отдела артерии.

Характеристика патологии

Расслаивающаяся аневризма аорты брюшной полости характеризуется отхождением внутреннего слоя стенки сосуда от основной его толщи. В образованную полость попадает кровь. В отличие от обычной формы аневризмы, расширение аорты может отсутствовать вовсе или быть незначительным (до 3 см в диаметре).

Расслоение артерии представляет угрозу для жизни человека, так как стенка сосуда в истонченном месте может в любой момент разорваться, вызвав обширное внутреннее кровотечение. Более 90% всех случаев разрыва оканчиваются летальным исходом в течение первых суток. Еще 8% на протяжении последующих 3-5 дней.

Патологии больше подвержены мужчины старше 60 лет, однако при наследственной предрасположенности аневризма может развиться в более раннем возрасте.

Причины болезни

Расслаивающаяся аневризма брюшного отдела аорты, как правило, не развивается самостоятельно. Она возникает вследствие расслоения аорты грудного отдела, которое постепенно перетекает на область брюшины. Главной причиной патологии считается хроническая артериальная гипертония. Нередко причиной расслоения аорты становится и атеросклероз. Предпосылкой к появлению патологии могут послужить патологические деформации сосудов вследствие болезней:

  • терминальная форма сифилиса;
  • врожденные сердечные аномалии;
  • наследственные дегенеративные процессы: синдромы Марфана, Тернера, Элерса-Данлоса;
  • патологии аортальных структур (васкулит, почечный поликистоз и прочие).

В группу риска также попадают курильщики, беременные женщины, люди старше 60 лет.

Причиной расслаивающей аневризмы брюшной аорты могут стать пережитые операции на артериях (протезирование, удаление пораженного участка орты и прочие). Болезнь развивается, когда в процессе оперативного вмешательства была подорвана интима (средний слой стенки аорты), в результате чего образовалась внутренняя гематома в толще сосуда.

Крайне редко причиной расслаивающейся аневризмы брюшной аорты становится пенетрация (распространение за пределы первичного очага) атеросклеротической язвы.

Классификация патологии

Расслоение аорты бывает 3-х типов.

  1. Надрыв среднего слоя сосуда в восходящем его отделе, когда поражение затрагивает грудную и брюшную часть аорты.
  2. Локализация расслоения затрагивает только восходящую область артерии.
  3. Поражение нисходящего отдела вплоть до дистальной части брюшной артерии.

По типу расслоения выделяют:

  • проксимальную форму аневризмы (восходящий отдел);
  • дистальную форму аневризмы (нисходящий отдел).

Первый тип более прогрессивен. Обычно больные с проксимальным типом расслаивающей аневризмы брюшной аорты больше подвержены развитию осложнений и разрыву сосуда, что часто сопровождается летальным исходом еще до момента госпитализации.

По характеру протекания различают аневризмы:

  • острые, когда развитие патологии занимает всего несколько часов, но не более 2-х суток;
  • подострые, если аневризма развилась в течение месяца;
  • хронические, когда патология достигла пика развития за несколько месяцев.

Симптомы болезни

На первой стадии у больного возникают интенсивные спонтанные боли в животе, отдающие в поясничный отдел. Нередко состояние сопровождается тошнотой и рвотными позывами. Возможно развитие сердечной недостаточности и обморок.

Варианты развития расслаивающей аневризмы брюшной аорты могут быть разными:

  • формирование большой гематомы без ее разрыва;
  • расслоение аорты и разрыв гематомного образования во внутреннюю полость сосуда;
  • расслоение артерии и разрыв гематомы с попаданием ее содержимого в окружающую аорту полость.

У пациентов с расслаивающей аневризмой брюшной аорты симптомы часто напоминают признаки сердечных и урологических заболеваний. Как правило, у больного:

  • повышено давление;
  • несовпадение такта сердцебиения при прощупывании пульса на руках и ногах;
  • повышенная потливость;
  • упадок сил; ;
  • посинение кожи;
  • почечная недостаточность;
  • непроизвольные мышечные спазмы.

При расслаивающей аневризме брюшного отдела аорты симптомы могут носить неврологический характер:

  • ишемия – недостаточное кровоснабжение органов;
  • периферическая нейропатия, как следствие поражения нервных окончаний;
  • нарушение сознания – больной может упасть в обморок либо впасть в кому.

В острый период течения болезни состояние пациентов стабильно плохое. Гипертензия приобретает хронический характер, поэтому понизить давление не всегда удается даже сильнодействующими препаратами. Нередко такое состояние оканчивается летальным исходом (более 70% всех случаев).

Больные, пережившие кризисное обострение приобретают хроническую форму расслаивающей аневризмы брюшной аорты. Симптомы ее постепенно стихают, после чего болезнь протекает скрытно, не прекращая свое развитие.

Диагностика

Для постановки диагноза врач собирает углубленный анамнез болезни и отталкивается от результатов проведенных исследований. Больному обязательно назначается рентгенография с введением контрастного вещества для визуализации пораженной области аорты. Чтобы обнаружить осложнения могут провести ЭХО-кардиограмму, которая покажет работу сердечно сосудистой системы.

Самым информативным методом диагностики сегодня является МРТ. Томография помогает просмотреть послойное строение аорты, локализацию расслоения и обширность поражения стенок.

Если у больного имеются сопутствующие заболевания либо подозрения на них, то врач должен провести комплексную диагностику, выявив причину расслоения артерии.

Лечение патологии

Нередки случаи, когда терапия расслаивающей аневризмы брюшной аорты проводится в отделении интенсивной помощи. Методику и длительность лечения врач определяет исходя и формы патологии, стадии ее развития. Терапия может проводиться как консервативная, так и радикальная.

В первом случае назначаются лекарственные препараты, цель которых – стабилизировать состояние больного и снизить выраженность симптомов. Для подавления боли часто используют анальгетики на основе психотропных наркотических веществ, так как слабые обезболивающие практически всегда бездейственны. Также медикаментозная терапия предполагает стабилизацию артериального давления, которое может привести к разрыву аневризмы.

Радикальное лечение предполагает проведение операции по протезированию пораженной части аорты, когда консервативные методы оказываются неэффективными. Большинство больных после своевременного и удачно проведенного хирургического вмешательства проживают более 10 лет без осложнений и рецидивов патологии.

Чтобы предупредить рецидив и своевременно обнаружить развитие проблемы, людям из группы риска необходимо каждые полгода проходить обязательную профилактическую диагностику.

Прогноз при расслоении аорты

Когда больной игнорирует симптомы расслаивающейся аневризмы брюшной аорты и не получает должного лечения, то вероятность летального исхода уже в течение первых 3-х месяцев от начала патологического процесса составляет более 90%. После проведенной операции по резекции и протезированию проксимальной аневризмы выживаемость среди больных составляет 75%, при дистальной форме – 80% и выше. На протяжении 10 лет после проведенного лечения выживаемость среди пациентов составляет более 65%.

Профилактика расслаивающейся аневризмы брюшной аорты

В первую очередь больным необходимо внимательно следить за состоянием сердечно-сосудистой системы и избегать высоких скачков давления. Немаловажно контролировать холестериновый уровень, не допускать рост его показателей выше установленной нормы. При избытке холестерина нужно задуматься о способах его выведения из организма. Обязательно нужно следить за весом, так как его избыток может стать причиной атеросклероза сосудов. Для большей безопасности следует регулярно посещать кардиолога и проходить ультразвуковое исследование для контроля над состоянием аорты.

В любом случае при расслоении артерии следует срочно пройти госпитализацию и следовать всем рекомендациям врача. Эта болезнь не терпит ошибок и промедлений. Любой провоцирующий фактор может стать причиной разрыва аорты и последующей смерти больного, поэтому нужно доверять специалистам и не допускать развития патологии до критического состояния.

Читайте также:  Абстинентный синдром при отказе от курения

Расслаивающая аневризма аорты

Расслаивающая аневризма аорты – дефект внутренней оболочки аневризматически расширенной аорты, сопровождающийся образованием гематомы, продольно расслаивающей сосудистую стенку с формированием ложного канала. Расслаивающая аневризма аорты проявляется внезапной интенсивной болью, мигрирующей по ходу расслоения, подъемом артериального давления, признаками ишемии сердца, головного и спинного мозга, почек, внутреннего кровотечения. Диагноз расслоения сосудистой стенки основан на данных ЭхоКГ, КТ и МРТ грудной/брюшной аорты, аортографии. Лечение осложненной аневризмы включает интенсивную медикаментозную терапию, резекцию поврежденного участка аорты с последующей реконструктивной пластикой.

МКБ-10

Расслаивающая аневризма аортыКТ-ангиография грудной аорты. Синяя стрелка – просвет аорты, красная стрелка – пристеночный тромб, зеленая стрелка – отслоившаяся интима.

Общие сведения

Расслаивающая аневризма аорты – продольное расслоение стенки аорты в дистальном или проксимальном направлении на различном протяжении, обусловленное разрывом ее внутренней оболочки и проникновением крови в толщу дегенеративно-измененного среднего слоя. Расширение аорты при расслаивании ее стенки может носить умеренный характер или отсутствовать, поэтому расслаивающую аневризму аорты часто называют расслоением аорты.

Большинство аневризм локализуются в наиболее гемодинамически уязвимых зонах аорты: около 70% — в восходящем отделе в нескольких сантиметрах от аортального клапана, 10% случаев – в дуге, 20% — в нисходящем отделе аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Расслаивающая аневризма в кардиологии относится к угрожающим жизни состояниям с риском массивного кровотечения при разрыве аорты или острой ишемии жизненно важных органов (сердца, мозга, почек и др.) при окклюзии магистральных артерий. Обычно расслоение аневризмы аорты возникает в возрасте 60-70 лет, у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин.

Расслаивающая аневризма аорты

Причины

Причинами патологии являются заболевания и состояния, приводящие к дегенеративным изменениям мышечных и эластичных структур средней оболочки аорты (медиа). Пожилой возраст пациентов (старше 60-70 лет), травмы грудной клетки, III триместр беременности у женщин старше 40 лет считаются факторами риска расслоения аневризмы аорты. К основным причинам относятся:

  • Стабильно повышенное АД. Основной риск расслоения аорты связан с длительной артериальной гипертензией (70-90% случаев), сопровождающейся гемодинамическим напряжением и хронической травматизацией аорты.
  • Наследственные дефекты соединительной ткани. Расслаивающая аневризма может развиваться как осложнение синдромов Марфана, Тернера, Элерса-Данлоса.
  • Болезни сердца и сосудов. В группе риска — пациенты с аортальными пороками, коарктацией аорты, выраженным атеросклерозом аорты, системными васкулитами.
  • Перенесенные кардиохирургические операции и манипуляции. В ранний и поздний послеоперационный период после хирургических вмешательств на сердце и аорте (протезирования аортального клапана, резекции аорты) существует повышенный риск расслаивания аневризм. Ятрогенные расслаивающие аневризмы связаны с техническими погрешностями при выполнении аортографии и баллонной дилатации, канюляции аорты для обеспечения искусственного кровообращения.

Патогенез

Первичным патогенетическим звеном в большинстве случаев является надрыв интимы с последующим образованием внутристеночной гематомы. Примерно в 10% случаев расслаивающую аневризму аорты может инициировать кровоизлияние в медиа при спонтанном разрыве капилляров, разветвляющихся в стенке аорты. Распространение интрамуральной гематомы в пределах медиа обычно сопровождается последующим разрывом интимы, но может происходить без него (в 3-13% случаев). В редких случаях расслоение аорты может наблюдаться при пенетрации атеросклеротической язвы.

Классификация

Согласно классификации ДеБейки, определяют 3 типа расслоения:

  • I – надрыв интимы в восходящем сегменте аорты, расслоение распространяется до грудного и брюшного отделов;
  • II – место надрыва и расслоение ограничено восходящим отделом аорты,
  • III – надрыв интимы в нисходящей аорте, расслоение может распространяться до дистальных отделов брюшной аорты, иногда ретроградно на дугу и восходящую часть.

Стэнфордская классификация выделяет расслаивающие аневризмы аорты типа A — с проксимальным расслоением, затрагивающим ее восходящий отдел, и типа B — с дистальным расслоением дуги и нисходящей части аорты. Тип A характеризуется более высокой частотой развития ранних осложнений и высокой догоспитальной летальностью. По течению расслаивающие аневризмы аорты могут быть острыми (от нескольких часов до 1-2 дней), подострыми (от нескольких дней до 3-4 недель) и хроническими (несколько месяцев).

Симптомы

Клиническая картина заболевания обусловлена наличием и протяженностью расслоения аорты, внутристеночной гематомой, сдавлением и окклюзией ветвей аорты, ишемией жизненно важных органов. Различают несколько вариантов развития расслаивающей аневризмы аорты: образование обширной непрорвавшейся гематомы; расслоение стенки и прорыв гематомы в просвет аорты; расслоение стенки и прорыв гематомы в окружающие аорту ткани; разрыв аорты без расслоения стенки.

Для расслаивающей аневризмы аорты характерно внезапное начало с имитацией симптомов различных сердечно-сосудистых, неврологических, урологических заболеваний. Расслоение аорты проявляется резким нарастанием раздирающей, нестерпимой боли с широкой областью иррадиации (за грудиной, между лопатками и по ходу позвоночника, в эпигастральной области, пояснице), мигрирующей по ходу расслоения. Отмечается повышение артериального давления с последующим спадом, асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, обильное потоотделение, слабость, синюшность, двигательное беспокойство. Большая часть больных с расслаивающей аневризмой аорты умирает от развития осложнений.

Неврологическими проявлениями патологии могут служить ишемическое поражение головного или спинного мозга (гемипарез, параплегия), периферическая нейропатия, нарушения сознания (обморок, кома). Расслаивающая аневризма восходящей аорты может сопровождаться ишемией миокарда, сдавлением органов средостения (появлением охриплости, дисфагии, одышки, синдрома Горнера, синдрома верхней полой вены), развитием острой аортальной регургитации, гемоперикарда, тампонады сердца. Расслоение стенок нисходящей грудной и брюшной части аорты выражается развитием тяжелой вазоренальной гипертензии и острой почечной недостаточности, острой ишемии органов пищеварения, мезентериальной ишемии, острой ишемии нижних конечностей.

Диагностика

При подозрении на расслаивающую аневризму аорты необходима срочная и точная оценка состояния больного. Основными методами диагностики, позволяющими визуализировать поражение аорты, являются рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ (трансторакальная и чреспищеводная), УЗДГ, МРТ и КТ грудной/брюшной аорты, аортография.

  • Рентгенография грудной клетки. Выявляет признаки спонтанного расслоения аорты: расширение аорты и верхнего средостения (в 90% случаев), деформацию тени контуров аорты или средостения, наличие плеврального выпота (чаще слева), снижение или отсутствие пульсации расширенной аорты.
  • ЭхоКГ. Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография помогают определить состояние грудной аорты, выявить отслоившийся лоскут интимы, истинный и ложный каналы, оценить состоятельность аортального клапана, распространенность атеросклеротического поражения аорты.
  • Томография. Выполнение КТ и МРТ при расслаивающей аневризме аорты требует стабильного состояния больного для транспортировки и проведения процедуры. КТ применяют для обнаружения интрамуральной гематомы, пенетрации атеросклеротических язв грудного отдела аорты. МРТ позволяет без использования внутривенного введения контрастного вещества точно определить локализацию разрыва интимы, направление расслоения по направлению кровотока в ложном канале, оценить вовлеченность основных ветвей аорты, состояние аортального клапана.
  • Аортография. Является инвазивным, но высокочувствительным методом исследования расслаивающей аневризмы аорты; позволяет увидеть место начального надрыва, локализацию и протяженность расслоения, истинный и ложный просветы, наличие проксимальной и дистальной фенестрации, степень состоятельности аортального клапана и коронарных артерий, целостность ветвей аорты.

КТ-ангиография грудной аорты. Синяя стрелка – просвет аорты, красная стрелка – пристеночный тромб, зеленая стрелка – отслоившаяся интима.

КТ-ангиография грудной аорты. Синяя стрелка – просвет аорты, красная стрелка – пристеночный тромб, зеленая стрелка – отслоившаяся интима.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику расслаивающей аневризмы аорты с острым инфарктом миокарда, окклюзией мезентеральных сосудов, почечной коликой, инфарктом почки, тромбоэмболией бифуркации аорты, острой аортальной недостаточностью без расслоения аорты, нерасслаивающей аневризмой грудной или брюшной аорты, инсультом, опухолью средостения.

Лечение расслаивающей аневризмы аорты

Больных с осложненной аневризмой аорты экстренно госпитализируют в отделение кардиохирургии. Консервативная терапия показана при любых формах заболевания на начальном этапе лечения с целью остановки прогрессирования расслоения сосудистой стенки, стабилизации состояния больного. Проводится:

  • Интенсивная терапия. Направлена на купирование болевого синдрома (путем введения ненаркотических и наркотических анальгетиков), выведение из шокового состояния, снижение артериального давления. Проводится мониторинг гемодинамики, сердечного ритма, диуреза, ЦВД, давления в легочной артерии. При клинически значимой гипотонии важно быстрое восстановление ОЦК за счет внутривенной инфузии растворов.
  • Медикаментозное лечение. Является основным у большинства больных с неосложненными расслаивающими аневризмами типа B (с дистальным расслоением), при стабильном изолированном расслоении дуги аорты и стабильном неосложненном хроническом расслоении. При неэффективности проводимой терапии, прогрессировании расслоения и развитии осложнений, а также больным с острым проксимальным расслоением стенки аорты (типа A) сразу же после стабилизации состояния показано экстренное оперативное вмешательство.
  • Оперативное лечение. При расслаивающей аневризме аорты выполняют резекцию поврежденного участка аорты с надрывом, удаление интимального лоскута, ликвидацию ложного просвета и восстановление иссеченного фрагмента аорты (иногда одномоментную реконструкцию нескольких ветвей аорты) методом протезирования или сближения концов. В большинстве случаев операция выполняется в условиях искусственного кровообращения. По показаниям осуществляют вальвулопластику или протезирование аортального клапана, реимплантацию коронарных артерий.

Прогноз и профилактика

При отсутствии лечения расслаивающей аневризмы аорты летальность высокая, в течение первых 3 месяцев может достигать 90%. Послеоперационная выживаемость при расслоении типа A составляет 80%, типа B – 90%. Долгосрочный прогноз в целом благоприятный: десятилетняя выживаемость составляет 60%. Профилактика формирования расслаивающей аневризмы аорты заключается в контроле за течением сердечно-сосудистых заболеваний. Предупреждение расслоения аорты включает наблюдение кардиолога, мониторинг артериального давления и уровня холестерина крови, периодическое УЗДГ или УЗДС аорты.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.