Главная » Статьи » Применение какого препарата противопоказано при бронхиальной астме

Применение какого препарата противопоказано при бронхиальной астме

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии.
2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.
3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.
4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии.

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Принципы лечения астматического статуса. Лечение астматического статуса 1 стадии.

Медикаментозное лечение астматического статуса.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом (М. Д. Машковский, 1997). Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. (Ч. Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996). Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства при лечении астматического статуса.

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:
• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии.

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140—150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно — клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакций).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано — возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамии, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахе-обронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Терапия бронхиальной астмы у детей

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Терапия бронхиальной астмы у детей

Проводимая при бронхиальной астме терапия направлена на восстановление бронхиальной проходимости, достижение устойчивой ремиссии и максимального улучшения легочных функций и обеспечение нормального развития ребенка. Это может быть достигнуто в результате проведения комплекса мер, включающих повышение уровня знаний родителей и пациентов о проявлениях и возможности лечения бронхиальной астмы, осуществления контроля над течением болезни путем элиминации триггерных факторов, проведения фармакотерапии и аллергенспецифической иммунотерапии [1,2].

Образовательные программы для родителей и детей

Родители детей, страдающих бронхиальной астмой, недостаточно информированы о механизмах развития, проявлениях этого заболевания и существующих подходах к его лечению, что иногда является причиной их малой активности при реализации терапевтических программ. Повышение уровня знаний родителей и детей может способствовать повышению эффективности лечения детей с астмой. Образовательные программы для членов семьи включают освещение таких вопросов, как природа бронхиальной астмы, факторы, провоцирующие обострение болезни, способы применения и возможные побочные эффекты используемых лекарственных средств. Родителям разъясняют, какие лекарственные средства применяются для снятия приступа бронхиальной астмы и для предупреждения последующих обострений болезни, в каких случаях пациенты с бронхиальной астмой нуждаются в госпитализации и где они могут получить неотложную и специализированную помощь.

Контроль над окружающей больного средой

Профилактические меры направлены на уменьшение экспозиции к причинно-значимым аллергенам, предупреждение воздействия других неспецифических факторов, вызывающих обострение болезни. Существенное значение имеет устранение домашних животных из жилых помещений, прекращение курения в семье, осуществление мер, направленных на снижение концентрации аэроаллергенов в квартире. Обнаружение связи обострений бронхиальной астмы с употреблением определенных пищевых продуктов требует назначения элиминационной диеты. При выявлении лекарственной аллергии необходимо исключить применение медикаментов, вызвавших развитие побочных явлений.

Терапия острой бронхиальной астмы

Лечение острой бронхиальной астмы проводится с учетом тяжести обострения болезни, оценку которого проводят на основе осмотра, исследования легочных функций, рентгенологического обследования, исследования состава газов крови (при тяжелых обострениях астмы).

Объективную информацию о выраженности обструкции бронхов дает определение ПСВ (пиковой скорости выдоха), снижение которой при бронхиальной астме находится в прямой корреляционной зависимости от тяжести возникшего приступа. Величина ПСВ в переделах от 50 до 80% от должных значений свидетельствует об умеренно выраженных или легких нарушениях бронхиальной проходимости. Показатели ПСВ менее 50% от должных величин указывают на развитие тяжелого обострения бронхиальной астмы.

Достаточно информативным в оценке состояния больного может быть определение насыщения кислородом крови. Снижение насыщения кислородом крови до уровня менее 92% свидетельствует о наличии у пациента тяжелой обструкции бронхов. При тяжелых обострениях бронхиальной астмы целесообразно проведение рентгенологического исследования легких, позволяющего выявить ателектаз, пневмомедиастинум, воспалительный процесс в легких.

Для устранения приступа бронхиальной астмы наиболее эффективны ингаляционные бета2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) [3]. Купирование приступа начинают с назначения препаратов этой группы бронхоспазмолитиков. Ингаляционные бета2-адреномиметики обладают мощной бронхоспазмолитической активностью и обеспечивают развитие терапевтического эффекта уже через 10-20 мин. после применения. Симпатомиметические препараты могут вводиться с помощью дозированных ингаляторов, дающих возможность строго контролировать дозу аэрозоля. Можно использовать ингаляторы для введения сухой пудры бронхоспазмолитика, небулайзеры для ингаляционного введения жидких симптоматических лекарственных средств (фенотерол, сальбутамол). Введение бета2-адреномиметиков в виде дозированных аэрозолей наиболее эффективно у детей старше 7 лет, способных в полной мере овладеть техникой их применения. У детей младшего и дошкольного возраста лечение дозированными аэрозолями осуществляют с помощью спейсера. Введение растворов бета2-адреномиметиков при помощи небулайзеров чаще применяют у детей младшего возраста и у больных с тяжелыми обострениями бронхиальной астмы, когда из-за тяжести состояния они не могут осуществлять ингалирование препарата.

Читайте также:  Аллергическая атопическая астма

Для купирования приступа бронхиальной астмы обычно назначают 2 ингаляции дозированного аэрозоля с одним из бета2-адреномиметиков с интервалом в 2 минуты. Проведение ингаляции может полностью купировать приступ бронхиальной астмы или значительно уменьшить его проявления. В случаях неполного исчезновения симптомов бронхиальной обструкции ингаляции препарата осуществляют каждые 4-6 часов до полного восстановления бронхиальной проходимости.

При недостаточности терапевтического эффекта от применения ингаляционных бета2-адреномиметиков одновременно с ними может быть назначен эуфиллин внутрь в дозе 4 мг/кг массы тела 4 раза в день. Эффективным может быть применение бронхоспазмолитического препарата беродуал, содержащего фенотерол и ипратропия бромид. Проведение терапии беродуалом у детей раннего возраста и у пациентов с тяжелым приступом бронхиальной астмы целесообразно осуществлять с помощью небулайзера. Для купирования нетяжелых приступов бронхиальной астмы возможно пероральное применение симпатомиметиков (сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), а также эуфиллина.

При тяжелых приступах бронхиальной астмы осуществляют небулайзерную терапию ингаляционными бета2-адреномиметиками или беродуалом в комбинации с небулайзерной терапией суспензией будесонида (пульмикорт) в дозе 250-500 мкг 2 раза в день. Больным, у которых указанная терапия недостаточно эффективна, внутримышечно вводят глюкокортикостероиды. Преднизолон или метилпреднизолон назначают из расчета 1-2 мг/кг, гидрокортизон в дозе 5-7 мг/кг массы тела. Более эффективным может быть введение бетаметазона (целестон) в дозе до 3,5 мг или триамцинолона в дозе 0,3 мг/кг массы тела.

При развивающемся астматическом состоянии каждые 4 часа назначают небулайзерную терапию бета2-адреномиметиками или беродуалом, проводят небулайзерную терапию будесонидом, вводят глюкокортикостероиды (преднизолон или метилпреднизолон в дозе 2 мг/кг для первого введения и 2 мг/кг в сутки для последующего, или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг для первого и 7 мг/кг в сутки для последующего введения, или дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг для первого и 0,3 мг/кг в сутки для последующего введения). При неэффективности небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками проводят инфузионную терапию эуфиллином. Нагрузочную дозу препарата (5-7 мг/кг) вводят внутривенно капельно в течение 20 мин., в последующем используют постоянную инфузию: детям при массе тела менее 10 кг в дозе 0,65 мг/кг каждый час и детям при массе тела более 10 кг в дозе 0,9 мг/кг каждый час до выведения больного из астматического состояния. Нагрузочная доза эуфиллина не вводится, если до назначения инфузионной терапии эуфиллином больному проводилось лечение препаратами метилксантинового ряда. Длительную инфузионную терапию эуфиллином целесообразно проводить под контролем определения концентрации теофиллина в сыворотке крови, что позволяет поддерживать оптимальные терапевтические концентрации основного действующего вещества в крови и избегать побочных явлений. При развитии тяжелого обострения бронхиальной астмы может быть проведен короткий (в течение 3-7 дней) курс пероральной терапии преднизолоном в дозе 1-2 мг/кг в сутки.

При возникновении выраженной дыхательной недостаточности, характеризующейся вовлечением в дыхательный акт вспомогательной мускулатуры, появлением парадоксального пульса, гиперинфляции грудной клетки, проводят более частые (каждый час) ингаляции бета2-адреномиметиков; при быстром нарастании дыхательной недостаточности ингаляции этих препаратов осуществляют троекратно через каждые 15-20 мин. или вводят подкожно адреналин в дозе 0,01 мг/кг (но не более 0,3 мл) троекратно с интервалом между введением 15-20 мин., одновременно проводят кислородотерапию. В случаях неэффективности указанного лечения и развития угрозы асфиксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

В период обострения бронхиальной астмы улучшению дренажной функции легких способствует назначение препаратов бромгексина, отваров термопсиса и ипекакуаны. Отхождению мокроты у больных астмой содействует также достаточное поступление жидкости в виде питья. При развитии бактериальной инфекции в легких проводится антибиотикотерапия.

Противовоспалительная базисная терапия

Целями противорецидивной терапии являются достижение клинической ремиссии болезни с максимальным улучшением легочных функций и повышение качества жизни. Основу превентивной терапии астмы у детей составляет противовоспалительная терапия, проведение которой позволяет снизить бронхиальную гиперактивность. Противовоспалительной активностью обладают кромоглициевая кислота (интал), недокромил натрия (тайлед), ингаляционные глюкокортикостероиды.

У детей с легким течением бронхиальной астмы противорецидивная терапия проводится назначением кромонов (кромоглициевой кислоты или недокромила натрия) и подключением, в случае необходимости, ингаляционных бета2-адреномиметиков короткого действия при возникновении симптомов болезни. Лечение кромоглициевой кислотой (ингаляции пудры интала или аэрозоля) проводят в течение 3-6 мес., возможно введение растворов этого препарата (кромогексал) через небулайзер. Лечение кромонами рассматривается как терапия первой линии у детей с легким течением бронхиальной астмы.

С назначения кромонов начинают противорецидивную терапию и у детей со среднетяжелым течением бронхиальной астмы. В случае возникновения у таких больных симптомов бронхиальной астмы назначают ингаляционные бета2-адреномиметики короткого действия. Для предупреждения ночных приступов бронхиальной астмы таким больным могут быть назначены пероральные лекарственные формы теофиллина с медленным высвобождением (теопэк, теотард, неотеопэк и др.); дюрантные препараты теофиллина назначают в суточной дозе 12-16 мг/кг массы тела в 2 приема. При недостаточной эффективности указанной терапии больным со среднетяжелой бронхиальной астмой в комплекс проводимых лечебных мероприятий могут быть введены антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст натрия, монтелукаст натрия). Зафирлукаст натрия (аколат) применяют у детей старше 12 лет, по 20 мг 2 раза в день. Монтелукаст натрия (сингуляр) назначается 1 раз в день: детям от 6 до 14 лет по 5 мг, подросткам старше 15 лет по 10 мг. При среднетяжелой бронхиальной астме и неэффективности нестероидной противовоспалительной терапии больным показаны ингаляционные глюкокортикостероиды: беклометазона дипропионат (бекотид), будесонид (пульмикорт), флутиказона пропионат (фликсотид). Для стабилизации состояния пациентов со среднетяжелым течением бронхиальной астмы обычно достаточно назначения средних суточных доз ингаляционных глюкокортикостероидов. Так, средняя суточная доза беклометазона для этой группы больных колеблется от 400 до 800 мкг. Присоединение терапии ингаляционными глюкокортикостероидами в большинстве случаев позволяет стабилизировать состояние детей с бронхиальной астмой средней степени тяжести. Увеличению поступления ингаляционных глюкокортикостероидов в легкие способствует применение спейсеров. Их использование уменьшает частоту развития кандидозной инфекции в глотке и гортани, возникающей иногда как осложнение при лечении этими препаратами. Продолжительность терапии ингаляционными глюкокортикостероидами должна быть не менее 3-6 месяцев. При комбинированном лечении ингаляционными глюкокортикостероидами с дюрантными бета2-адреномиметиками достигается более высокий терапевтический эффект. Назначение комбинированных препаратов, содержащих глюкокортикостероиды и бета2-симпатомиметики продленного действия, например, серетида (флутиказон+сальметерол) или симбикорта (будесонид+формотерол) позволяет проводить лечение более низкими дозами глюкокортикостероидов и уменьшить риск возникновения возможных побочных явлений при лечении ими.

У больных с тяжелым течением бронхиальной астмы лечение ингаляционными глюкокортикостероидами может быть начато с назначения высоких доз, например беклометазона дипропионата в суточной дозе 800-1200 мкг. Наиболее высокой противовоспалительной активностью обладают такие ингаляционные глюкокортикостероиды, как флутиказона пропионат и будесонид. Продолжительное, до 6 мес., применение ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет стабилизировать состояние у большинства больных с тяжелым течением астмы. При достижении ремиссии дозу препаратов постепенно снижают до поддерживающей и продолжают лечение. При назначении детям с тяжелым течением бронхиальной астмы высоких доз ингаляционных глюкокортикостероидов, клинической ремиссии удается достичь несколько быстрее, нежели при назначении средних доз, однако при последующем продолжении лечения не выявляется различий в течении болезни у детей, получавших высокие и средние дозы этих препаратов. У детей с тяжелым течением бронхиальной астмы продолжительность непрерывного лечения ингаляционными глюкокортикостероидами должна быть не менее 6 мес. У больных с гормонозависимой бронхиальной астмой применение ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет либо отменить поддерживающую дозу системных глюкокортикостероидов, либо уменьшить ее. При необходимости лечение ингаляционными глюкокортикостероидами может проводиться в течение 1-2 лет и более. Для лечения бронхиальной астмы тяжелого течения наиболее часто используются комбинированные препараты, содержащие флутиказон и сальметерол, а так же будесонид и формотерол. В случае необходимости в терапию детей с тяжелой астмой могут быть включены антагонисты лейкотриеновых рецепторов и дюрантные теофиллины. Применение этих препаратов позволяет повысить эффективность проводимого лечения.

В таблицах 1 и 2 представлены основные терапевтические мероприятия при бронхиальной астме различной степени тяжести у детей 5 лет и старше.

Объем основных терапевтических мероприятий при бронхиальной астме различной степени тяжести у детей младше 5 лет

Путеводитель по бронхиальной астме

Обзор

рисунок автора статьи

Автор
Редакторы
  • Здравоохранение
  • Медицина
  • Наглядно о ненаглядном

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Бронхиальная астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Более 300 миллионов человек подвержены этому заболеванию, и эта цифра постоянно растет. Однако мало кто знает, что на самом деле представляет из себя эта болезнь, откуда она взялась и чем опасна. Этот путеводитель поможет во всём разобраться.

Постер

Скачать постер в формате pdf

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Что это такое?

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1]. Хроническим его называют, поскольку это состояние долговременное и присутствует у человека постоянно, на протяжении всей жизни. В какие-то моменты оно может проявляться остро, а в другие — совсем не беспокоить. Период, когда человек не замечает своей хронической болезни, называется ремиссией. Воспалительным это заболевание является, поскольку возникает из-за воспаления — защитной реакции организма на раздражитель, попадающий на слизистую дыхательных путей из воздуха. Эта реакция направлена на то, чтобы нейтрализовать раздражитель посредством воспалительного ответа, который проявляется в сужении просвета бронхов и секреции избыточного количества слишком вязкой мокроты. Получается, что организм старается включить свои самые мощные защитные механизмы, чтобы избавиться от чужеродного агента. Однако иммунный баланс организма нарушается. Опасность заключается в последствиях от слишком сильной реакции самого организма, а не в самих аллергенах, попавших внутрь. Обструкция бронхов приводит к астматическому приступу. Однако это защитная реакция оказывается чрезмерной и в конечном итоге приводит к астматическому приступу.

Читайте также:  Дыхательная гимнастика польза и показания

Кто виноват?

На сегодняшний полный механизм возникновения бронхиальной астмы неизвестен. Однако существуют факторы, которые способствуют развитию этого заболевания. Причем астма — это всегда комбинация нескольких из них. В первую очередь, это генетическая предрасположенность [2]. Если у кого-то из кровных родственников была бронхиальная астма, то это означает, что у ребенка увеличивается риск ее развития. К развитию астмы причастны множество генов, расположенных на разных хромосомах; в частности, большое влияние оказывает генный комплекс HLA (главный комплекс гистосовместимости) на шестой хромосоме, а также участки на хромосомах 5 и 12 [3].

Генетическая предрасположенность представляет собой совокупность различных факторов, таких как: предрасположенность к выработке IgE (антител, являющихся сигнальными молекулами для запуска реакции воспаления), бронхиальная гиперреактивность и предрасположенность к развитию атопии. Каждый их этих факторов сам по себе повышает вероятность возникновения заболевания, однако вместе они будут увеличивать эту вероятность еще сильнее.

Основная функция IgE — распознавать опасный чужеродный объект. Это может быть аллерген, попавший в дыхательные пути, или другой триггер (триггер — выключатель, который включает реакцию). Иммуноглобулины Е первыми сообщают организму об опасном агенте и дают команду начинать воспаление. Когда аллерген попадает на слизистую дыхательных путей, иммунная система начинает вырабатывать специфические для данного аллергена IgE, которые, в свою очередь, связываются со специфическими рецепторами (FcϵRI), расположенными на мембране тучных клеток и базофилов. Далее активируются тучные клетки, которые за счет дегрануляции выбрасывают медиаторы воспаления. Такими медиаторами воспаления являются гистамин, ответственный за повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и их расширение, из-за чего жидкость выходит в ткани и появляется отек, и лейкотриен, ответственный за сокращение гладкой мускулатуры, и, следовательно, за обструкцию бронхов.

Вследствие постоянной повышенной концентрации IgE у больных с бронхиальной астмой увеличивается и количество рецепторов к этим антителам на поверхности клеток, которые активируют аллергическую реакцию. Это приводит к тому, что для запуска воспалительного процесса нужно меньшее количество IgE. Получается, что сама астма по наследству не передается; переходит только предрасположенность. Большой группой факторов, которые могут послужить причиной для развития этого заболевания, являются различные внешние триггеры (провоцирующие факторы), например, аллергены. Это может быть бытовая пыль, пищевые аллергены, шерсть домашних животных, сигаретный дым, выхлопные газы, моющие средства, бытовая химия и многие другие раздражающие слизистую дыхательных путей вещества. Стоит отметить, что у детей вероятность развития бронхиальной астмы из-за таких внешних триггеров выше, чем у взрослых [4]. Третья группа — это факторы, возникающие в организме человека. Это может быть инфекция дыхательных путей, наличие лишнего веса, аллергены, попавшие в организм другим путем (например, с пищей или при укусе насекомого), а также нарушения в системе гормональной регуляции человека.

Что чувствует человек?

Во время приступа астмы человек начинает ощущать удушье, ему не хватает воздуха. Дыхание становится свистящим, и его можно даже услышать на расстоянии. Это происходит из-за того, что просвет бронхов сужается, и воздух выходит со свистом. Поскольку организм не может получить достаточное количество воздуха, он старается вдохнуть как можно больше, стимулируя работу легких. Это приводит к одышке. Из-за того, что мускулатура бронхов сокращается, развивается локальное воспаление слизистой бронхов; за счет большого количества вязкой мокроты и слишком узкого просвета бронхов раздражаются кашлевые рецепторы дыхательных путей и возникает кашель. Ощущается тяжесть в груди, потому что воздух оказывается в ловушке и не может выйти из легких. Это происходит из-за того, что просвет бронхов становится очень узким и заполняется вязкой мокротой, препятствуя проходу воздуха. Чаще всего приступы бывают ночью, рано утром и после физических упражнений. Также они возникают после контакта с триггерами [5].

Что происходит?

Триггер (например, аллерген, переносимый по воздуху) попадает в организм и вызывает слишком сильный иммунный ответ. Аллерген, попавший на слизистую дыхательных путей, захватывается макрофагом и расщепляется им на фрагменты. После этого он связывается с белками HLA (главного комплекса гистосовместимости) и транспортируется на поверхности клетки макрофага. Фрагмент аллергена, связанный с белками HLA, презентуется T-хелперам. В результате активируется ряд T-хелперов, которые продуцируют множество цитокинов, в частности, интерлейкинов 4, 5, 6 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые включают синтез IgE, IgG4 и активацию эозинофилов [6]. Начинается воспаление, что приводит к обструкции (сужению просвета) бронхов и усилению выделения мокроты, которая блокирует проход для воздуха. Поэтому организм испытывает нехватку кислорода; начинается приступ удушья.

У здорового человека организм, скорее всего, даже не заметил бы этот триггер. Но у человека с бронхиальной астмой слизистая дыхательной системы очень восприимчива к различным раздражителям, поэтому она часто отвечает на триггеры воспалением. И из-за того, что слизистая часто и продолжительное время находится в воспаленном состоянии, оно становится хроническим. Слизистую бронхов покрывает мерцательный эпителий. Эта ткань состоит из клеток, которые покрыты ресничками — специальными волосками, обеспечивающими продвижение слизи и чужеродных объектов. Однако при бронхиальной астме из-за постоянного воспаления слизистая утолщается, и мерцательный эпителий больше не может нормально функционировать [7]. Также реакцией бронхов на триггер является спазм (непроизвольное судорожное сокращение) гладкой мускулатуры бронхов, что делает их просвет слишком узким для нормального хода воздуха. Кроме того, организм начинает производить большое количество слизи, которую человек не может откашливать. Поэтому она накапливается в бронхах и не дает воздуху пройти ни в одну сторону, запирая его в альвеолах, как ловушках. Альвеолы в этот момент можно сравнить с завязанными воздушными шариками.

Как лечить?

Полностью вылечить бронхиальную астму сейчас невозможно. Но ее можно и нужно контролировать. Для этого существуют два метода.

Первый метод — это базисная терапия; ее принимают регулярно, например, утром и вечером. Терапия направлена на то, чтобы постоянно снимать воспаление дыхательных путей. Но чтобы проявился эффект такого лечения, должно пройти некоторое время — часы и даже дни. Такие лекарства воздействуют на различные этапы сигнала воспаления напрямую. Они останавливают дегрануляцию тучных клеток, подавляют выработку хемотаксических провоспалительных соединений, которые должны были нести информацию о воспалении дальше, вплоть до того, пока не начнется воспалительная реакция, приводящая к спазму мускулатуры бронхов и выработки излишнего количества мокроты.

В базисной терапии используются такие вещества, как глюкокортикостероиды — например, будесонид, беклометазон, флутиказон, флунизолид. Глюкокортикоиды — это стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, которые не только влияют на обмен глюкозы, но и проявляют антивоспалительное и иммуносупрессивное действие, блокируя действие медиаторов воспаления и активируя противовоспалительные медиаторы. Еще используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов — например, зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты подавляют активность лейкотриеновых рецепторов, поэтому рецепторы перестают реагировать на лейкотриены, усиливающие воспаление за счет активации 5-липоксигеназной системы. Таким образом, воспаление останавливается. Помимо вышеуказанных средств, в тяжелых случаях по рекомендации врача могут назначаться и другие лекарственные препараты.

Немного подробнее остановимся на ингаляционном глюкокортикостероидном (ИГКС) препарате будесониде, поскольку он является одним из самых популярных и безопасных лекарственных средств этого типа [8]. Как и все глюкокортикоиды, он влияет на рецепторы, находящиеся в цитоплазме. После связывания с глюкокортикоидами комплекс направляется в ядро, где влияет на ряд генов со специфической последовательностью в промоторе, связывающей комплекс. В результате этого в клетках активируются процессы транскрипции генов и начинается выработка белков, обладающих противовоспалительным эффектом: липокортина-1 (аннексина-1), интерлейкина-10, антагониста рецепторов интерлейкина-1, ингибитора ядерного фактора карра, нейтральной эндопептидазы и других. Глюкокортикостероиды уменьшают продукцию простаноидов и лейкотриенов. Как уже было сказано ранее, ИГКС усиливает продукцию липокортина-1 (аннексина-1), который, в свою очередь, ингибирует фосфолипазу А2 и экспрессию гена COX-2. Ингибирование фосфолипазы А2 означает ингибирование образования арахидоновой кислоты, которая является предшественником для активных сигнальных молекул воспаления: эйкозаноидов, лейкотриенов и простагландинов. Подавление экспрессии гена COX-2 (циклооксигеназы 2 типа) означает подавление ее синтеза и ингибирование реакции превращения арахидоновой кислоты в простагландин. Помимо этого, поскольку глюкокортикоиды влияют на продукцию как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов, они стабилизируют мембраны лизосом, что приводит к ограничению выхода из них протеолитических ферментов. Это останавливает накопление лейкоцитов в очаге воспаления и снижает активность макрофагов. Также под действием ИГКС ингибируется созревание базофилов, что приводит к уменьшению синтеза медиаторов аллергии, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и других.

Читайте также:  Проблемы диагностики оценки тяжести и лечения ХОБЛ

Второй метод — это симптоматическое лечение. В этом случае лекарства действуют быстро, в течение 5–20 минут, и применяются во время приступов, чтобы предотвратить удушье. Такие препараты осуществляют местный эффект, снимают спазм бронхов, разжижают мокроту и останавливают ее выработку. При этом типе лечения используются агонисты бета-2-адренорецепторов — например, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, индакатерол. Эти вещества усиливают биологический ответ бета-2-адренорецепторов. Такие рецепторы воспринимают адреналин и норадреналин — в качестве гормонов эти вещества вырабатываются при многих состояниях, требующих мобилизации организма, вызывая сужение сосудов в коже, органах пищеварения и слизистых. Активированные рецепторы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и разжижению мокроты. Другой тип препаратов — М-холиноблокаторы, например, ипратропия бромид и тиотропия бромид. Эти вещества блокируют рецепторы к нейромедиатору ацетилхолину, который запускает мышечное сокращение, в том числе в мышцах бронхов при бронхоспазме.

Немного подробнее остановимся на сальбутамоле, поскольку он, как и будесонид, является одним их самых доступных и безопасных лекарственных средств этого типа. Он является агонистом бета-2-адренорецепторов, спаренных с G-белком, который активирует аденилатцилазу. Аденилатциклаза синтезирует вторичные мессенджеры цАМФ. Две молекулы цАМФ активируют протеинкиназу А. В свою очередь, протеинкиназа А ингибирует киназу легких цепей миозина, обеспечивающую мышечное сокращение. Эти два белка, взаимодействуя друг с другом, позволяют мышце сокращаться. Таким образом, инактивация протеинкиназы А приводит к расслаблению гладких мышц бронхов. Помимо этого, протеинкиназа А снижает концентрацию кальция, который также необходим для мышечного сокращения, а также открывает калиевые каналы, приводя к гиперполяризации на мембранах гладкомышечных клеток, что также приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и бронходилатации Также функцией активированной протеинкиназы А является снижение вязкости и производства мокроты [9].

Что же выбрать?

В первую очередь, для облегчения состояния при астме необходимо убрать все триггеры (аллергены), чтобы не провоцировать приступ. В том числе, регулярно проводить влажную уборку и стирать постельное белье, чтобы в доме не накапливалась пыль и другие аллергены. Также используется комбинированная терапия из препаратов базисной терапии и симптоматического лечения, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Дополнительно используются немедикаментозные методы, например, дыхательные упражнения.

Как устроен ингалятор?

Лекарство чаще всего подается в аэрозольной или порошковой форме, чтобы воздействовать непосредственно на бронхи. Есть два основных типа таких устройств — в зависимости от типа лекарства [10]. Ингалятор подает препарат в форме аэрозоля. Само лекарство хранится в инхалере в сжиженной форме; следом за ним расположен спейсер, применяемый для того, чтобы частицы аэрозоля приняли нужную форму и размер. Для порошкового лекарства используется турбухалер. Он представляет собой короткую толстую трубку со множеством спиралевидных каналов. При нажатии на дозатор, снизу высвобождается доза порошкового лекарства, которое человек вдыхает вместе с воздухом, входящим в боковые отверстия турбухалера.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная доля заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Мы вам перезвоним

Провокаторы астмы

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Внутренний настрой на астму

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Как возникает астма

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.