Главная » Статьи » Системная глюкокортикоидная терапия в лечении бронхиальной астмы

Системная глюкокортикоидная терапия в лечении бронхиальной астмы

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Для лечения больных бронхиальной астмой наиболее приемлемы препараты группы преднизолона и триамцинолона.

При очень тяжелом течении бронхиальной астмы и при отсутствии эффекта от остальных методов лечения рекомендуется применять препараты короткого действия (преднизон, преднизалон, метилпреднизолон).

Показания

Системная глюкокортикоидная терапия проводится только по строгим показаниям:

  • очень тяжелое течение бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от всех остальных методов лечения;
  • кортикозависимая бронхиальная астма (т.е. когда больной уже длительно лечится глюкокортикоидами и в данный момент отменить их невозможно);
  • астматический статус (глюкокортикоиды применяются парентерально);
  • кома при бронхиальной астме (глюкокортикоиды применяются парентерально);

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Схема лечения

Системная глюкокортикоидная терапия обладает следующими механизмами действия:

  • стабилизирует тучные клетки, предупреждает ихдегрануляцию и выход медиаторов аллергии и воспаления;
  • блокируют образование IgE (реагинов);
  • подавляют позднюю астматическую реакцию, что обусловлено подавлением клеточной воспалительной реакции вследствие перераспределения лимфоцитов и моноцитов, угнетением способности нейтрофи-лов к миграции из сосудистого русла, перераспределением эозинофилов. Поздняя астматическая рекция начинается через 3-4 ч после воздействия аллергена, максимум ее наблюдается через 12 ч, продолжается более 12 ч; она отражает механизмы прогрессирования бронхиальной астмы. Гиперреактивность бронхов, сохраняющаяся длительно (в течение недель и месяцев), связана с поздней астматической реакцией;
  • стабилизируют лизосомальные мембраны и уменьшают выход лизосомальных ферментов, повреждающих бронхопульмональную систему;
  • подавляют сосудорасширяющее действие гистамина;
  • увеличивают количество и чувствительность бета-адренорецепторов бронхов к бронхорасширяющим воздействиям адреномиметаков;
  • уменьшают отек слизистой оболочки бронхов;
  • повышают активность эндогенных катехоламинов;

После проникновения в клетку глюкокортикоиды связываются со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образуя комплекс гормон-рецептор, взаимодействующий в ядре клетки с хроматином. В результате активируется синтез белков, опосредующих эффекты глюкокортикоидов. Весь процесс занимает около 6 ч, поэтому глюкокортикоиды не купируют приступы удушья при обострении бронхиальной астмы, они действуют не ранее 6 ч после их введения.

Используются 3 группы глюкокортикоидов:

  • группа преднизолона: преднизолон (таблетки по 0.005 г; ампулы по 1 мл с содержанием 30 мг препарата); метилпреднизолон (метипред, урбазон — таблетки по 0.004 г);
  • группа триамцинолона: триамцинолон, кенакорт, полькортолон, берликорт (таблетки по 0.004 г);
  • группа дексаметазона: дексаметазон, дексон, дексазон (таблетки по 0.0005 г; ампулы для внутривенного и внутримышечного введения по 1 и 2 мл 0.4%-раствора с содержанием препарата 4 и 8 мг соответственно).

Методика лечения по М. Э. Гершвину (1984):

  • при обострении начинать с высоких доз (например, 40-80 мг преднизолона ежедневно);
  • после уменьшения симптомов — медленно снижать дозу (в течение 5-7 дней) до поддерживающей, например, на 50% каждый день;
  • для хронического (длительного) лечения применять ежедневную дозу преднизолона ниже 10 мг;
  • принимать препарат в первой половине дня;
  • в начале лечения дневную дозу разделить на 2-3 приема;
  • если требуется прием более 7.5 мг преднизолона в день, предпринять попытку прерывистой терапии (например, 15 мг преднизолона через день вместо ежедневного приема 7.5 мг);
  • для снижения суточной пероральной дозы преднизолона можно заменить часть принимаемого внутрь препарата ингаляцией бекотида, исходя из того, что 6 мг преднизолона равны по активности 400 мг бекотида.

В. И. Трофимов (1996) рекомендует начинать терапию таблетированными глюкокортиковдами с суточной дозы 20-40 мг преднизолона или 16-32 мг метипреда, триамцинолона 2/3 — 3/4 суточной дозы больной должен принимать утром после завтрака, остальную часть — после обеда (до 15.00) в соответствии с циркадными ритмами продукции глюкокортикоидов и чувствительности к ним тканей и клеток организма. После значительного улучшения состояния больного (отсутствие приступов удушья в течение 7-10 дней) можно снижать дозу глюкокортикоидов на 1/2 таблетки в 3 дня, а при достижении дозы 10 мгДуг преднизолона или эквивалентной дозы другого препарата — на 1/4 таблетки за 3 дня до полной отмены или сохранения поддерживающей дозы (обычно 1,1/2 таблетки). Если больной получал глюкокортикоиды длительно (более 6 месяцев), снижение дозы нужно производить более медленно: на 1/2 — 1/4 таблетки за 7-14 и более дней.

Рекомендуется сочетать прием глюкокортикоидов внутрь с использованием их ингаляционных форм, что позволяет значительно уменьшить лечебную и поддерживающую дозы пероральных препаратов.

При необходимости длительного применения глюкокортикоидов для контроля за астмой тяжелого течения целесообразно использование альтернирующей схемы приема (удвоенной суточной дозы через день 1 раз в сутки утром), что позволяет уменьшить риск угнетения надпочечников и развития системных побочных эффектов. Короткий период полураспада пероральных глюкокортикоидов группы преднизолона и триамцинолона позволяет применять альтернирующую схему. Следует подчеркнуть что альтернирующая схема приема глюкокортикоидов обычно приемлема тогда, когда с помощью ежедневного их приема уже удалось добиться улучшения течения астмы и снизить суточную дозу преднизолона до 5-7.5 мг/день; однако, если наступило ухудшение состояния, необходимо вернуться к ежедневному приему препарата. При очень тяжелом течении астмы альтернирующая схема неэффективна, приходится применять глюкокортикоиды ежедневно и даже 2 раза в день.

Согласно совместному докладу Национального института сердца, легких и крови (США) и ВОЗ «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» — короткий курс лечения пероральными глюкокортикоидами (5-7 дней) может быть использован как «максимальная терапия» для достижения контроля течения астмы у больного. Этот курс может применяться или в начале лечения больного с неконтролируемой астмой или в течение периода, когда больной отмечает постепенное ухудшение своего состояния. Побочные эффекты при коротких курсах (менее 10 дней), как правило, не наблюдаются, отменять глюкокортикоиды можно сразу после коротких курсов.

При наличии противопоказаний к приему глюкокортикоидных препаратов внутрь (эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) можно применить кенолог-40 (препарат триамцинолона продленного действия) внутримышечно в дозе 1-2 мл (40-80 мг) 1 раз в 4 недели.

Количество инъекций на курс лечения и интервалы между инъекциями определяются индивидуально, однако, к сожалению, при продолжительном лечении длительность эффекта уменьшается и возникает необходимость более частых введений. Некоторые больные, страдающие кортикозависимым вариантом бронхиальной астмы, вместо систематического перорального приема глюкокортикоидов применяют внутримышечное введение кеналога 1 раз в 3-4 недели.

При выраженных обострениях, тяжелых приступах бронхиальной астмы, угрожающих развитием астматического состояния, нередко приходится применять большие дозы глюкокортикоидов внутривенно через короткие интервалы времени. Считается, что оптимальная концентрация глюкокортикоидов в плазме достигается при введении гидрокортизона гемисукцината в дозе 4-8 мг/кг или преднизолона в дозе 1-2 мг/кг с интервалами 4-6 ч. Более эффективно внутривенное капельное введение глюкокортикоидов, которое может производиться 1-4 раза в сутки в зависимости от состояния больного. Обычно курс лечения внутривенными капельными вливаниями глюкокортикоидов до достижения оптимального эффекта составляет 3-7 дней, после чего глюкокортикоиды отменяют, постепенно снижая дозу на 1/4 начальной суточной дозы, добавляя ингаляционные глюкокортикоиды.

При глюкокортикозависимой бронхиальной астме отменить полностью глюкокортикоиды невозможно, достаточно активной оказывается суточная доза преднизолона 5-10 мг.

Лечение глюкокортикоидами беременных женщин, страдающих бронхиальной астмой

Большинство пульмонологов считает противопоказанной системную пероральную глюкокортакоидную терапию в первом триместре беременности из-за высокого риска развития уродств у плода. Ингаляционные глюкокортикоиды могут применяться для лечения бронхиальной астмы (в дозе не более 1000 мкг в сутки) в течение всего периода беременности, т.к. их системные побочные эффекты незначительны, а риск гибели плода вследствие гипоксии при приступах астмы велик.

Небольшие дозы глюкокортикоидов при необходимости можно назначать внутрь во II-III триместрах в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами. При тяжелом приступе астмы и астматическом статусе показано внутривенное введение глюкокортикоидов.

Осложнения

Побочные эффекты системного лечения глюкокортикоидами:

  • ожирение, преимущественно в области груди, живота, шейного отдела позвоночника, появление лунообразного гиперемированного лица;
  • психозы, эмоциональная лабильность;
  • истончение, сухость кожи, багрово-фиолетовые стрии;
  • акне, гирсутизм;
  • атрофия мышц;
  • остеопороз, в т.ч. позвоночника (возможны переломы позвоночника);
  • гиперсекреция и повышение кислотности желудочного сока, развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • гипергликемия (стероидный сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • задержка натрия, отеки;
  • задняя субкапсулярная катаракта;
  • активизация туберкулезного процесса;
  • угнетение функции надпочечников.

Внезапная отмена глюкокортикоидов после длительного их применения, особенно в больших дозах, приводит к быстрому появлению синдрома отмены, который проявляется:

  • ухудшением течения бронхиальной астмы, возобновлением приступов удушья, возможным развитием астматического статуса;
  • значительным падением артериального давления;
  • резкой слабостью;
  • тошнотой, рвотой;
  • артралгией, миалгией;
  • болями в животе;
  • головной болью.
Читайте также:  Обследование на бронхиальную астму у взрослых

Для уменьшения развития побочных явлений глюкокортиковдной терапии и для уменьшения кортикозависимости рекомендуется:

  • стараться обходиться меньшими дозами препарата;
  • сочетать лечение с ингаляциями интала;
  • назначать короткодействующие препараты (преднизолон, урбазон, полькортолон) и не применять длительно действующие глюкокортикоиды (кеналог, дексазон и др.);
  • назначать глюкокортикоид в первой половине дня, наибольшую часть суточной дозы давать утром, чтобы концентрация препарата в крови совпадала с наибольшим выбросом эндогенного кортизола;
  • поддерживающую дозу препарата (1.5-2 таблетки) целесообразно давать прерывистым способом (т.е. удвоенную поддерживающую дозу принимать однократно утром, но через день). При таком приеме уменьшается возможность угнетения надпочечников и развития побочных явлений;
  • для уменьшения кортикозависимости в момент снижения дозы преднизолона и перехода на поддерживающие дозы принимать этимиол по 0.1 г 3 раза в день (под контролем артериального давления), глициррам по 0.05 г 2-3 раза в день внутрь. Эти средства стимулируют надпочечники. Для уменьшения кортикозависимости можно применять также настойку диоскореи кавказской по 30 капель 3 раза в день;
  • применять РДТ с сочетании с иглорефлексотерапией;
  • для предупреждения или уменьшения побочных явлений пероральной глюкокортикоидной терапии целесообразно часть дозы заменить ингаляциями глюкокортикоидов;
  • применять плазмаферез, гемосорбцию.

Одним из наиболее тяжелых осложнений системной глюкокортикоидной терапии является остеопороз. Для его профилактики и лечения применяются препараты, содержащие гормон С-клеток щитовидной железы кальцитонин — кальцитрин, миакалъцик. Кальцитрин назначается по 1 ЕД подкожно или внутримышечно ежедневно в течение месяца с перерывами каждый 7-й день (курс 25 инъекций) или по 3 ЕД через день (курс 15 инъекций). Миакальцик (кальцитонин лосося) вводится подкожно или внутримышечно по 50 ЕД (курс 4 недели). Можно применять также миакальцик в виде спрея интраназально по 50 ЕД через день в течение 2 месяцев с последующим двухмесячным перерывом. Лечение препаратами кальцитонина нужно проводить в сочетании с приемом кальция глюконата внутрь по 3-4 г/сут. Препараты кальцитонина способствуют поступлению кальция в костную ткань, уменьшают явления остеопороза, обладают противовоспалительным действием, уменьшают дегрануляцию тучных клеток и кортикозависимость.

trusted-source

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Глюкокортикостероиды – показания и побочные эффекты

You are currently viewing Глюкокортикостероиды – показания и побочные эффекты

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 23.01.2022
  • Reading time: 8 минут чтения

Глюкокортикостероиды — стероидные гормоны, вырабатываемые организмом и препараты, назначаемые при дефиците гормонов, необходимости подавить воспаление, аллергию и иммунитет. С одной стороны, это очень сильные препараты, с другой — опасные в плане побочных эффектов.

Что такое кортикостероиды (глюкокортикостероиды)?

Глюкокортикостероиды (ГКС, кортикостероиды, стероиды) – это стероидные гормоны, обладающие мощным и разнообразным действием: противовоспалительным, противоотечным, противоаллергическим, иммуносупрессивным, регулирующим метаболизм углеводов, белков и жиров. В эту группу входят: кортизол, кортикостерон и кортизон. Эти соединения вырабатываются в организме человека корой надпочечников под влиянием адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Природные глюкокортикостероиды влияют на различные метаболические, защитные и секреционные процессы других гормонов и необходимы для жизнедеятельности человека.

Кортикостероидами также называют глюкокортикостероиды синтетического происхождения, представляющие собой препараты с широким противовоспалительным, противоаллергическим и иммуносупрессивным действием. Глюкокортикостероиды могут быть ингаляционными, пероральными, интраназальными, внутривенными или в виде мазей.

В этой группе фармацевтических препаратов можно выделить: гидрокортизон, преднизолон, бетаметазон, мометазон или будесонид.

Классификация стероидных гормонов

Стероидные гормоны делятся на пять классов, отличающихся по структуре и функции:

  • Минералокортикоиды . Особенно активный представитель минералокортикоидов – альдостерон. Среди прочего, они регулируют распределение воды и ионов натрия и калия.
  • Глюкокортикоиды. Наиболее активный из них — кортизол, или гидрокортизон. Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез, обеспечивая местный липолиз и одновременно липогенез в других частях тела. . Отвечают за половое созревание и возникновение менструаций, облегчают отложение кальция в костях, предотвращая остеопороз, повышают свертываемость крови и количество хорошего холестерина.
  • Гестагены . Основной представитель гестагенов — прогестерон. Это гормон беременности. Его задача – подготовить матку к имплантации яйцеклетки, а затем сохранить беременность.
  • Андрогены. Самый активный андроген – тестостерон. Андрогены инициируют процесс созревания. Также от них зависит внешний вид кожи: когда концентрация андрогенов в крови достаточно высока, она гладкая и здоровая. Андрогены также влияют на половое влечение, способствуют выработке эритроцитов в костном мозге, положительно влияют на кальциевую экономику организма. Они добавляют энергии и силы к действию и обеспечивают хорошее самочувствие.

Кортикостероиды – действие

Эра кортикостероидной терапии началась в 1951 году, когда американский биохимик и фармаколог Роберт Бернс Вудворд синтезировал гормон коры надпочечников – кортизон. На модели природных гормонов были созданы химические производные кортизола —- препараты ГКС.

Пероральные, интраназальные и внутривенные ГКС имеют очень многочисленные и серьезные побочные эффекты. По этой причине были разработаны ингаляционные глюкокортикостероиды – вводимые непосредственно в бронхи в дозах, в тысячи раз меньших, чем пероральные.

Механизм действия глюкокортикостероидов сложен и до конца не изучен. Однако известно, что в большинстве клеток человеческого организма имеются рецепторы к этой группе соединений. Поэтому независимо от пути введения они производят фармакологический эффект.

Глюкокортикостероиды дают сложный эффект:

  • оказывают противоаллергическое и иммуносупрессивное (ослабление иммунной системы) действие;
  • работают как противовоспалительные средства, блокируя фосфолипазу А2, в результате чего происходит снижение выработки провоспалительных медиаторов;
  • регулируют трансформацию белков, углеводов и жиров;
  • влияют на функционирование органов и течение иммунных процессов.

Глюкокортикостероиды также использовались в качестве средства для ускорения роста мышечной массы у здоровых людей.

Глюкокортикостероиды — препараты

Таблица 1. Глюкокортикостероиды, широко применяемые в европейской практике

Глюкокортикостероиды при астме

Глюкокортикостероиды занимают ведущее место в лечении бронхиальной астмы. Подавляя воспалительную реакцию, ГКС:

  • ослабляют способность бронхов реагировать спазмом на раздражители, аллергены;
  • улучшают функцию легких;
  • способствуют регенерации эпителия дыхательной системы;
  • предотвращают структурные изменения в стенке бронхов, возникающие в ходе астмы (ремоделирование).

Однако эффект действия ГКС короткий — они работают до нескольких часов с момента введения препарата.

Глюкокортикостероиды в лечении аллергии

Интраназальные глюкокортикостероиды показывают большую эффективность в снятии всех симптомов аллергического ринита: насморка, чихания, зуда в носу. ГКС уменьшают отек слизистой оболочки носа.

Применение глюкокортикостероидов в ревматологии

При некоторых ревматических заболеваниях ГКС — препараты выбора, при других — играют вспомогательную роль. Чаще всего их назначают в сочетании с другими лекарствами. Наиболее часто используемый препарат — преднизолон. Реже применяются метиловые производные: метилпреднизол (перорально), метилпреднизол сукцинат (внутривенно), метилпреднизол ацетат (внутривенно и местно).

Показания для приема глюкокортикостероидов в ревматологии:

  • системная волчанка (активная форма);
  • антифосфолипидный синдром;
  • ревматическая лихорадка (поражение сердца);
  • ревматическая полимиалгия;
  • васкулит (различные формы);
  • полимиозит;
  • эозинофильный фасциит;
  • Болезнь Стилла;
  • смешанное заболевание соединительной ткани;
  • системная склеродермия (тяжелые формы с воспалительной реакцией);
  • Синдром Шегрена (в особых ситуациях);
  • серонегативный спондилоартрит (в особых ситуациях);
  • ревматоидный артрит (отдельные принципы терапии).

Глюкокортикостероиды — применение в дерматологии

Таблица 2. Кожные заболевания, лечащиеся местными глюкокортикостероидами

Глюкокортикостероиды — другое применение

Глюкокортикостероиды занимают важное место в лечении многих заболеваний, в основе которых лежит воспалительный процесс. Их назначают:

  • при приступах подагры;
  • при заболеваниях почек – при лечении нефротического синдрома;
  • при раке – глюкокортикостероиды применяются в терапии злокачественных опухолей, преимущественно системных (острый лимфобластный лейкоз, хронический лимфоцитарный лейкоз, лимфосаркома, лимфомы, злокачественная гранулема, опухоли головного мозга, рак молочной железы);
  • при гипертиреозе;
  • при воспалительных заболеваниях кишечника – язвенном колите, при болезни Крона;
  • в офтальмологии – при макулярной дегенерации;
  • в трансплантологии (в профилактике отторжения трансплантата).

ГКС используют при тяжелых заболеваниях дыхательных путей, например, назначают больным с тяжелой формой хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Также эти гормоны становятся частью терапии при надпочечниковой недостаточности.

Глюкокортикостероиды при беременности и грудном вскармливании

Подозрения на тератогенное действие кортикостероидов на человека не подтверждены, но имеются данные, свидетельствующие о повышенном риске плацентарной недостаточности, низкой массы тела при рождении и гибели плода у женщин, получавших глюкокортикостероиды во время беременности. Общее применение кортикостероидов у женщин детородного возраста и беременных допустимо только в том случае, если польза препарата превышает потенциальный риск для плода.

Читайте также:  Обструктивный бронхит

Считается, что лечение кормящей матери дозой до 5 мг ГКС не вызывает побочных эффектов у малыша. Применение более высоких доз замедляет рост и может ингибировать секрецию эндогенных гормонов коры надпочечников у ребенка. Поэтому если необходим длительный прием препарата в момент лактации, целесообразно прекратить кормление.

Кортикостероиды и увеличение веса

Длительное применение кортикостероидов дает многочисленные побочные эффекты. Один из них – увеличение веса, сначала в результате отеков и повышенного аппетита, а затем из-за накопления жировой ткани в характерных местах. При этом конечности при потере мышечной массы не теряют жир.

У больных развивается синдром Кушинга. Проявляется центральным ожирением, с накоплением жира в области живота, над ключицами, на лице и в области шеи «шея буйвола». Кроме того, истончается кожа, что приводит к растяжкам в областях живота, бедер, ягодиц, груди и рук.

Кортикостероиды и алкоголь

Кортикостероиды, как и другие препараты, нельзя сочетать с алкоголем. Длительный прием этих гормонов с алкоголем приводит к необратимому повреждению почек и печени. Возможен цирроз печени и даже ее полный отказ. Кроме того, могут возникать и другие побочные эффекты:

  • желудочно-кишечные расстройства;
  • аллергические реакции;
  • обезвоживание организма;
  • повышенное артериальное давление;
  • хронические боли;
  • депрессия.

Побочные эффекты ГКС

При применении ингаляционных глюкокортикостероидов возможны:

  • грибковые и бактериальные инфекции полости рта;
  • дисфония (ослабление голоса);
  • рефлекторный кашель и бронхоспазм после вдыхания препарата;
  • атрофические поражения слизистой оболочки и возникновение инфекций дыхательных путей.

Кратковременное применение глюкокортикостероидов редко вызывает побочные эффекты. Риск развития побочных эффектов в первую очередь затрагивает больных на длительной гормональной терапии.

Интраназальные глюкокортикостероиды повышают вероятность локального повреждения слизистой оболочки, грибковых инфекций пазух и полости рта, контактной аллергии.

Также подчеркивается возможность системного действия ингаляционной и интраназальной форм глюкокортикостероидов. Они могут всасываться из слизистой оболочки носа, рта, горла, а также из кишечника при проглатывании.

Местные побочные эффекты:

  • истончение эпидермиса и дермы, появление растяжек на коже;
  • атрофия подкожной клетчатки;
  • появление прыщей и ухудшение симптомов вульгарных угрей и розацеа;
  • периоральное воспаление кожи;
  • фолликулит;
  • пигментация;
  • чрезмерный рост волос на лице;
  • телеангиэктазии;
  • стойкая эритема;
  • повышенная склонность к бактериальным, вирусным, грибковым и паразитарным инфекциям кожи;
  • нарушение заживления ран и язв;
  • ягодичная гранулема;
  • контактная аллергия на ГКС;
  • усиление рецидива заболевания при попытке прекратить прием гормона.

В свою очередь, местное применение глюкокортикостероидов в виде капель или глазных мазей и в виде мазей на коже лица может способствовать образованию бактериальных и грибковых инфекций роговицы и конъюнктивы. Гормональные препараты также могут быть ответственны за образование катаракты, повышение внутриглазного давления и глаукомы.

Системные побочные эффекты:

  • гипергликемия;
  • Синдром Кушинга;
  • гипертония;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • потеря мышечной массы;
  • недомогание, нарушения сна;
  • увеличение веса, повышение аппетита;
  • остеопороз;
  • язвенная болезнь;
  • ингибирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси;
  • психические расстройства – могут возникать симптомы шизофрении, мании или делирия, такие расстройства дозозависимы.

Взаимодействие других лекарств с кортикостероидами

Кортикостероиды взаимодействуют со многими другими препаратами. Поэтому перед их применением нужно ознакомиться с инструкцией и сообщить врачу обо всех применяемых препаратах.

Взаимодействие кортикостероидов и лекарств:

  • Глюкокортикостероиды ослабляют действие нестероидных противовоспалительных препаратов.
  • Использование глюкокортикостероидов с парацетамолом повышает: гипернатриемию, отеки, выведение кальция, риск гипокальциемии и остеопороза, риск поражения печени.
  • Одновременное применение глюкокортикостероидов и НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов), например ибупрофена, или алкоголя увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений и язв.
  • Препараты – фенитоин, эфедрин, рифабутин, карбамазепин, барбитураты, рифампицин, примидон, симпатомиметики и аминоглютетимид – усиливают метаболизм гормонов, в результате чего снижается концентрация глюкокортикостероидов в крови, что требует увеличения дозы препарата.
  • У пациентов, принимающих одновременно кортикостероиды с антикоагулянтами, производными кумарина, гепарином, стрептокиназой, урокиназой изменяются показатели протромбинового времени (ПТ), повышается риск изъязвления и кровотечений.
  • Следует соблюдать осторожность при приеме аспирина вместе с кортикостероидами, особенно при гипопротромбинемии.
  • Кетоконазол может вызвать надпочечниковую недостаточность во время отмены кортикостероидов, ингибируя выработку гормонов в надпочечниках.
  • При одновременном приеме амфотерицина, диуретиков, сердечных гликозидов, теофиллина и других препаратов, усиливающих выведение калия (например, петлевых диуретиков), существует риск гипокалиемии, то есть снижения уровня калия в крови.
  • Кортикостероиды снижают гипотензивное действие многих групп препаратов от гипертонии.
  • Глюкокортикостероиды ослабляют антидиабетическое действие инсулина и пероральных гипогликемических препаратов. Может потребоваться коррекция дозы.
  • Применение глюкокортикостероидов с антитиреоидными препаратами, гормонами щитовидной железы может изменить их влияние на функцию щитовидной железы.
  • В результате взаимодействия с ритонавиром, оральными контрацептивами, содержащими эстрогены, а также сложными контрацептивными пластырями может повышаться концентрация кортикостероидов в плазме крови. Оральные контрацептивы, содержащие эстрогены, изменяют метаболизм глюкокортикостероидов и их связывание с белками, что приводит к увеличению периода полувыведения, усилению эффекта глюкокортикостероидов.
  • Снижение концентрации глюкокортикостероидов в плазме может происходить под влиянием активности эритромицина.
  • Кортикостероиды способствуют снижению ассимиляции кальция, угнетают действие соматотропина, бензоата натрия и фенилбутирата натрия.
  • Одновременный прием ингибиторов CYP3A повышает риск развития системных побочных эффектов.
  • Существует риск гематологического поражения из-за одновременного приема кортикостероидов с метотрексатом.

Более высокие дозы стероидов ограничивают реакцию иммунной системы на вакцины, поэтому их не следует сочетать с живыми вакцинами.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – это заболевание, которое связано с усиленным хроническим воспалительным ответом дыхательных путей и лёгких на воздействие газов и патогенных частиц. Оно характеризуется стойким ограничением скорости воздушного потока и прогрессирующим течением. Для лечения пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью лёгких, все условия созданы в Юсуповской больнице:

Комфортные палаты, оснащённые кондиционерами и увлажнителями воздуха, что позволяет в любую погоду поддерживать оптимальную температуру и влажность;

Комплексное обследование пациентов с помощью современной диагностической аппаратуры ведущих мировых производителей;

Инновационные методы лечения новейшими препаратами, которые оказывают эффективное действие и обладают минимальным спектром побочных эффектов;

Использование эффективных методик немедикаментозной терапии.

Тяжёлые случаи ХОБЛ обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием кандидатов и докторов медицинских наук и врачей высшей категории. Ведущие специалисты в области пульмонологии коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов, которые не отвечают на проводимую терапию. Рациональный подход к выбору лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур позволяет добиться устойчивой ремиссии у самых тяжёлых пациентов.

ХОБЛ: лечение

Хроническая обструктивная болезнь лёгких – это самостоятельная нозологическая форма, которая имеет разные степени тяжести. Каждая стадия заболевания характеризуется соответствующей динамикой клинических, функциональных и морфологических характеристик со своей причиной, механизмом развития, классификацией, клинической картиной и подходами к лечению.

ХОБЛ имеет код по МКБ 10 у взрослых J44.0 – J44.9.9. Хроническая обструктивная болезнь лёгких представляет собой заболевание с чертами деструктивного процесса, в результате которого развивается поражение всей респираторной системы, включая бронхи вплоть до терминальных бронхиол, паренхиму и соединительную ткань лёгких. Важная особенность патологического процесса при ХОБЛ – малообратимый характер болезни.

Причины и механизмы развития ХОБЛ

Хроническая обструктивная болезнь лёгких развивается под воздействием следующих провоцирующих факторов:

Воздействия профессиональных вредностей (пыли, химических поллютантов, паров кислот и щелочей);

Промышленных поллютантов (оксида серы, диоксида азота, чёрного дыма);

Атмосферного и домашнего (дыма от приготовления пищи и органического топлива) загрязнения воздуха;

Чаще всего хроническая обструктивная болезнь легких развивается у заядлых курильщиков. В результате многолетнего вдыхания табачного дыма возникает раздражение дыхательных путей и разрушение эластичных волокон в альвеолах легких. Не меньший вред приносит и пассивное курение. Кроме того, возникновение ХОБЛ может быть обусловлено длительным вдыханием пыли, химических испарений, а также загрязненным воздухом.

Ткань легких постепенно разрушается в течение многих лет, долгое время не проявляя себя никакими симптомами. Поэтому хроническая обструктивная болезнь легких обычно диагностируется у пожилых людей старше 60-65 лет. В группу риска развития ХОБЛ входят лица, имеющие в анамнезе серьезные инфекционные заболевания легких, особенно перенесшие их в детском возрасте. У пациентов в возрасте 30-40 лет, страдающих эмфиземой легких, иногда диагностируют наследственную аномалию белка альфа-1-антитрипсина.

Обострения ХОБЛ способствуют прогрессированию патологического процесса. Чаще всего обострение хронической обструктивной болезни лёгких вызывают следующие инфекционные агенты: гемофильная палочка, пневмококк, грамотрицательные энтеробактерии. Ключевую роль в развитии ХОБЛ играет хроническое воспаление. Воспалительный процесс дыхательных путей имеется уже на ранних стадиях развития хронической обструктивной болезни лёгких.

Воспаление увеличивается по мере нарастания степени тяжести заболевания, носит системный характер, приводит к следующим морфологическим изменениям: нарушению проходимости бронхиального дерева, отёку слизистой оболочки бронхов, избыточной секреции слизи, эмфиземе. Такие изменения в совокупности приводят к ограничению проходимости дыхательных путей. В воспалительном процессе принимают участие нейтрофилы, Т-лимфоциты и макрофаги. Эти клетки накапливаются в лёгких и запускают каскад воспалительных реакций, которые приводят к ограничению воздушного потока, бронхиальной проводимости и системному воспалению вне лёгких. Под воздействием высвобождающихся воспалительных медиаторов (фактора некроза опухоли, матриксной металлопротеиназы, интерлейкинов) возникают поражения других органов и систем:

Читайте также:  Роль медицинской сестры в профилактике бронхиальной астмы у детей

Неуклонное прогрессирование заболевания является причиной нарастания главного признака заболевания – хронической дыхательной недостаточности.

Симптомы

Хроническая обструктивная болезнь лёгких – медленно прогрессирующее заболевание. ХОБЛ имеет классическую клиническую картину, для которой характерно наличие следующих симптомов:

Длительного (хронического) кашля;

Мокроты, отделяемой в процессе кашля;

Одышки, усиление которой вызвано физическими нагрузками.

Первый признак ХОБЛ у взрослых – хронический кашель – часто недооценивают как пациенты, так и врачи общей практики. Обычно у пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью лёгких, во время кашля вначале выделяется небольшое количество вязкой мокроты. В зимние месяцы, во время инфекционных обострений, происходит нарастание кашля и продукции мокроты.

Наиболее важный симптом ХОБЛ, по поводу которого пациенты чаще всего обращаются к врачам, – одышка, ограничивающая их трудовую деятельность. Вначале она появляется при относительно высоком уровне физической нагрузки, затем ограничивает ежедневную активность больного, а в дальнейшем возникает в покое. По мере прогрессирования ХОБЛ появление одышки могут провоцировать даже самые незначительные физические нагрузки. У больного затрудняется самостоятельный прием пищи или выполнение простых физических упражнений. При этом для дыхания требуется значительная затрата энергии. У больных ХОБЛ снижается масса тела, появляется физическая слабость.

В определенный момент происходит внезапное усиление симптомов ХОБЛ, в результате чего резко ухудшается физическое состояние пациента. Это явление называется обострением, которое может быть как незначительным, так и угрожающим жизни. Чем дольше человек болеет ХОБЛ, тем более тяжелыми бывают подобные эпизоды обострений.

Клиническая картина хронической болезни лёгких также зависит от фенотипа болезни и наоборот – фенотип определяет особенности клинических проявлений ХОБЛ. Пульмонологи в течение многих лет выделяют эмфизематозный и бронхитический фенотипы ХОБЛ. Бронхитический тип характеризуется преобладанием признаков бронхита (кашля, выделения мокроты). При эмфизематозном типе ведущее патологическое проявление – эмфизема. Одышка преобладает над кашлем.

В настоящее время пульмонологи также выделяют overlap-фенотип хронической обструктивной болезни лёгких (сочетание ХОБЛ и бронхиальной астмы). Этот фенотип может развиться у курящих больных, которые страдают бронхиальной астмой. Около 20–30% больных ХОБЛ имеют обратимую бронхиальную обструкцию, а в клеточном составе при воспалении появляются эозинофилы. Такие пациенты хорошо отвечают на терапию кортикостероидами.

Пульмонологи выделяют фенотип ХОБЛ, при котором у пациентов возникают частые обострения (2 или более в год, или одно и более обострений, которые приводят к госпитализации). Из обострения пациент с этим фенотипом выходит с уменьшенными функциональными показателями лёгких, а частота обострений оказывает прямое влияние на продолжительность жизни больных. В этих случаях пульмонологи Юсуповской больницы проводят индивидуально подобранную терапию.

У больных ХОБЛ врачи выявляют многочисленные внелегочные проявления заболевания, которые обусловлены системным эффектом хронического воспаления:

Дисфункцию периферических скелетных мышц, снижающую переносимость физических нагрузок;

Поражение эндотелия сосудов и развитие атеросклероза;

Снижение питательного статуса;

Полицитемию и анемию.

На клиническую картину ХОБЛ оказывают существенное влияние нервно-психические расстройства, которые проявляются нарушением сна, снижением памяти, появлением фобий (страхов), депрессией.

ХОБЛ: лечение

Диагностика ХОБЛ

  • Выявление факторов риска;
  • Объективизацию симптомов обструкции;
  • Мониторирование респираторной функции легких.

Обязательный признак ХОБЛ, который существует на всех стадиях заболевания, – постбронходилатационные значения соотношения объёма форсированного выдоха за первую секунду манёвра к форсированной жизненной ёмкости лёгких менее 70%.

Больным ХОБЛ пульмонологи Юсуповской больницы проводят рентгенографию грудной клетки и другие исследования для исключения иных заболеваний, имеющих схожую симптоматику. Ранняя диагностика ХОБЛ позволяет врачам отделения пульмонологии своевременно приступить к лечению пациента, благодаря чему предотвращается дальнейшее повреждение легких

Большие и малые критерии ХОБЛ

  • Возраст менее 65 лет;
  • Объём форсированного выдоха более 50 %;
  • Нечастые, реже четырёх раз в год, обострения;
  • Отсутствие сопутствующих заболеваний.
  • Возраст более 65 лет;
  • Обострения возникают чаще четырёх раз в год;
  • Объём форсированного выдоха менее 50 %;
  • Имеются сопутствующие заболевания (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хронические заболевания печени или почек с их функциональной недостаточностью);
  • Госпитализация из-за обострения ХОБЛ в течение последних 12 месяцев;
  • Применение антибактериальных препаратов или системных глюкокортикостероидов в течение последних трёх месяцев.

Лечение ХОБЛ у взрослых

  • Пациентам рекомендуют отказаться от лечения или снизить его интенсивность;
  • При доказанном обострении ХОБЛ проводят антибиотикотерапию;
  • Для бронхолитической терапии применяют антихолинергические препараты и симпатомиметики (в том числе новые пролонгированные формы), комбинированные средства, метилксантины;
  • С целью разжижжения мокроты назначают муколитики;
  • Используют ингаляционные или системные глюкокортикостероиды;
  • При лёгочной гипертензии и хроническом легочном сердце назначают альмитрин, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, пролонгированные нитраты, диуретики.
  • Газовую терапию – гипоксические газовые смеси, гипоксически-гиперкапнические газовые смеси, гипероксические газовые смеси (длительную нормобарическую кислородотерапию), кислородно-гелиевые газовые смеси, аэроионотерапию;
  • Чрескожную электростимуляцию диафрагмы;
  • Экстракорпоральное лечение при вторичном плеторическом синдроме (эритроцитоферез).
  • Оксигенотерапию;
  • Бронхолитики;
  • По показаниям, системные или ингаляционные глюкокортикостероиды;
  • Неинвазивную респираторную поддержку;
  • Неинвазивную и инвазивную вентиляцию лёгких.
  • Применение бронходилататоров;
  • Назначение глюкокортикоидов преимущественно в ингаляционной форме или в течение непродолжительного времени системных кортикостероидов;
  • Ступенчатое увеличение объема терапии в зависимости от стадии ХОБЛ;
  • Вакцинопрофилактика для предотвращения инфекционных обострений в весенне-осенний период;
  • Длительная нормобарическая кислородотерапия при II-III ст. хронической дыхательной недостаточности (по показаниям);
  • Респираторная и физическая реабилитация.
  • Антихолинергический препарат короткого действия (ипратропиум бромид);
  • Антихолинергический препарат длительного действия (тиотропиум бромид);
  • β2 агонисты короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин);
  • β2 агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол);
  • Метилксантины (аминофиллин, теофиллин, теопэк, теотард).

Препараты с дозировкой для лечения ХОБЛ

  • Бронхолитиков – препаратов, расслабляющих гладкую мускулатуру стенок бронхов, за счет чего они расширяются (фенотерола, атровента, сальбутамола);
  • Муколитических препаратов – для разжижения слизи и облегчения её эвакуации из бронхов (бромгексина, амброксола);
  • Антибактериальных препаратов – лекарственных средств, которые назначаются при обострениях ХОБЛ (пенициллинов, цефалоспоринов);
  • Ингибиторов медиаторов воспаления и рецепторов к ним – применяются для торможения активации веществ, которые принимают участие в воспалительном процессе (эреспала);
  • Глюкокортикостероидов (преднизолона) – прием гормональных препаратов эффективен при обострении ХОБЛ. Препараты данной группы помогают купировать выраженную дыхательную недостаточность.

Специалисты клиники реабилитации Юсуповской больницы разрабатывают специальную программу реабилитации при ХОБЛ, благодаря чему больной может управлять приступами. Реабилитологи клиники проводят консультации и обучение пациентов технике правильного дыхания при хронической обструктивной болезни легких, а также подбирают индивидуальную программу физических упражнений и правильного питания каждому пациенту, имеющему болезнь ХОБЛ. Лечение при прогрессировании хронической обструктивной болезни легких дополняется курсами оксигенотерапии (кислородотерапии), значительно улучшающих состояние больных.

Препараты для лечения пожилых людей с ХОБЛ

Особенность хронической обструктивной болезни легких в пожилом возрасте заключается в более тяжелом, чем у молодых пациентов, течении патологии. Клинические проявления ХОБЛ у пожилых пациентов выражены более ярко. У больных этой возрастной группы часто развиваются обострения, которые длятся дольше, вследствие чего удлиняются сроки госпитализации.

Лечение ХОБЛ у пожилых людей затрудняется ввиду многих причин, к которым относятся, например, нарушения в иммунной системе организма и антибиотикорезистентность, которые являются следствием возрастных изменений. Препараты для лечения ХОБЛ пожилым пациентам врачи-пульмонологи Юсуповской больницы подбирают в индивидуальном порядке, учитывая степень выраженности симптомов и ответ организма на терапию.

Лечение пневмонии при ХОБЛ

Применение ингаляционных кортикостероидов при ХОБЛ в сочетании с бета-2-агонистами длительного действия способствует уменьшению числа обострений и улучшению качества жизни больных. Однако в медицинской практике известны случаи возникновения пневмонии на фоне использования данных препаратов. Ввиду наличия вероятности развития воспаления лёгких, применение ингаляционных стероидов в Юсуповской больнице проводится под контролем врача-пульмонолога. Он своевременно выявляет симптомы пневмонии и назначает адекватную терапию, тем самым предотвращая серьезные осложнения заболевания.

Для того чтобы пройти адекватную терапию хронической обструктивной болезни лёгких, записывайтесь на приём к пульмонологу Юсуповской больницы онлайн или по телефону. Госпитализация пациентов с тяжёлым обострением ХОБЛ в клинику терапии проводится круглосуточно каждый день. При выраженной дыхательной недостаточности пациентов помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.