Главная » Статьи » Супрастин для лечения аллергических реакций и заболеваний

Супрастин для лечения аллергических реакций и заболеваний

Клубника, весна, кошки, лошади, библиотека, букет. Для кого-то совершенно бессмысленный набор слов, а для кого-то источники дискомфорта и аллергенов. Аллергия приходит неожиданно, застает врасплох. Глаза слезятся и чешутся, кожа зудит, чихание не прекращается. Как это остановить? Врач может прописать противоаллергическое и антигистаминное лекарство – Супрастин.

Состав лекарства

Супрастин, а точнее его активное вещество, это блокатор Н-гистаминовых рецепторов. Эта фармакологическая группа и, соответственно, лекарства, относящиеся к ней, обладают противоаллергенным эффектом и применяются, чтобы уменьшить или вовсе устранить выраженные аллергические реакции на тот или иной раздражитель.

Аллергия на животных

Аллергия может возникнуть из-за животных

Основной компонент Супрастина – хлоропирамин – входит в список ЖНВЛС (жизненно необходимые и важнейшие лекарственные средства), который утвержден Правительством Российской Федерации в целях государственного регулирования цен на лекарственные препараты.

Хлоропирамин блокирует Н-гистаминовые рецепторы. Что это значит? Как только хлоропирамин оказывает свое угнетающее действие на рецепторы, те становятся невосприимчивыми к гистамину, запускающий в свою очередь реакцию организма, которую мы привыкли называть аллергией. Также хлоропирамин частично блокирует М-холинорецепторы, после чего наблюдается противорвотный и спазмолитический эффект.

Хлоропирамин из просвета кишечника, куда попадает после приема, быстро всасывается в системный кровоток. После этого он попадает в центральную нервную систему, равномерно распределяясь в тканях.

Супрастин помогает не только против аллергии, но оказывает успокаивающее, снотворное, противозудное действие. Повышает проницаемость капилляров и снимает спазм с гладких мышц.

Показания

Состояния и заболевания, при которых возможно назначение Супрастина как в таблетках, так и в ампулах:

  • крапивница;
  • сыпь на коже;
  • аллергия (алиментарной или спровоцированной укусами насекомых);
  • сывороточная болезнь с лихорадкой, развивающаяся после введения иммунобиологических препаратов;
  • аллергический ринит;
  • пищевая или медикаментозная аллергическая реакция различной степени выраженности и локализации;
  • кожный зуд различного происхождения;
  • аллергический конъюнктивит;
  • острое или хроническое течение экземы;
  • контактный дерматит;
  • в качестве вспомогательного средства при ангионевротическом отеке и системных реакциях гиперчувствительности анафилактического типа.

Также, Синусит может быть назначен для уменьшения отечности слизистой среднего уха и носа при инфекциях ЛОР-органов (синусите, отите).

Противопоказания

Прием Супрастина противопоказан при следующих состояниях:

  • острые приступы бронхиальной астмы;
  • язвенная болезнь желудка;
  • закрытоугольная глаукома;
  • лечение ингибиторами МАО;
  • аритмия;
  • острый инфаркт миокарда;
  • гиперплазия простаты;
  • задержка мочи;
  • гиперчувствительность к производным этилендиамина;
  • аллергия на активное или вспомогательные вещества препарата;
  • беременность и период лактации;
  • возраст до 3-х лет;
  • противопоказано введение раствора новорожденным и недоношенным детям.

Побочные эффекты

Супрастин, как и любое лекарственное средство, имеет ряд не только противопоказаний, но и побочных эффектов.

  • Со стороны ЦНС: повышенная утомляемость, седативный эффект, атаксия, головокружение, судороги, тремор, головная боль, энцефалопатия, снижение четкости зрения, эйфория, сонливость, нарушение психомоторных функций.
  • Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмия, тахикардия, артериальная гипотензия.
  • Со стороны системы пищеварения: дискомфорт и боль в эпигастрии, сухость во рту, диарея, запор, тошнота, рвота, усиление симптомов гастроэзофагиального рефлюкса, усиление или полное отсутствие аппетита.
  • Со стороны системы крови: в редких случаях могут отмечаться патологические изменения крови (например, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения и т.д.).
  • Со стороны органов зрения: глазная гипертензия, глаукома.
  • Со стороны мочевыделительной системы и почек: задержка мочи, дизурия.
  • Со стороны подкожной клетчатки и кожи: реакции гиперчувствительности, а также болезненная реакция на солнечный свет.
  • Со стороны скелетно-мышечной системы: миопатия.
  • Со стороны иммунной системы: кожный зуд, сыпь, гиперемия кожи, крапивница, ангионевротический отек.

Помните, что появление нежелательных побочных реакций – достаточная причина отказаться от приема Супрастина и показаться лечащему врачу.

Как принимать Супрастин (таблетки и ампулы)

Таблетки Супрастин принимают внутрь во время еды, не разжевывают и не измельчают, запивая достаточным количеством жидкости. Суточная доза препарата – 75-100 мг. Если за время приема не выявлено побочных эффектов, то по рекомендации лечащего врача дозу может быть увеличена, но не должна превышать 2 мг/кг массы тела.

Детям назначают Супрастин не только при аллергических реакциях, но при ветрянке, так как препарат способен уменьшить интенсивность зуда. Детям Супрастин назначается с 3-х лет (таблетированная форма), а уколы, по назначению врача, можно делать, когда малышу исполнится 1 месяц.

Как принимать Супрастин

Как правильно принимать Супрастин в таблетках

Итак, если следовать инструкции по применению Супрастина, то дозировка следующая:

  • дети в возрасте 3-6 лет: по ½ шт. (12,5 мг) 2 раза в сутки;
  • дети в возрасте 6-14 лет: по ½ шт. (12,5 мг) 2–3 раза в сутки;
  • дети старше 14 лет и взрослые пациенты: по 1 шт. (25 мг) 3–4 раза в сутки;

Супрастин в ампулах.

Раствор вводится внутримышечно (в/м) или, при тяжелых состояниях и экстренных случаях, внутривенно (в/в). Уколы Супрастина может делать только медицинская сестра или врач.

Рекомендуемые начальные дозы Супрастина детям:

  • 1-12 месяцев: ¼ ампулы (0,25 мл) в/м;
  • 1-6 лет: ½ ампулы (0,5 мл) в/м;
  • 6-14 лет: ½-1 ампула (0,5-1 мл) в/м.
  • дети старше 14 лет и взрослые пациенты: 1-2 ампулы (1-2 мл) в/м.

При острых тяжелых состояниях или анафилактическом шоке терапию начинают с медленного введения Супрастина в/в.

Продолжительность курса определяется врачом и зависит от симптоматики и клинического течения болезни. В среднем курс составляет 5-7 дней. Он назначается при остром течении заболевания. При достижении устойчивого терапевтического эффекта лечение прекращается.

Стоит отметить, что при продолжительном применении Супрастина у пациентов может возникнуть привыкание к препарату.

Супрастин беременным

Супрастин при беременности

Супрастин при беременности

Супрастин не применяют для терапии беременных женщин и мам во время ГВ. Подобная осторожность продиктована отсутствием достоверных и полных клинических исследований о влиянии препарата на беременных женщин, а также на женщин и ребенка в период грудного вскармливания. Однако имеются данные, не подтвержденные статистически в клинических условиях, о том, что при приеме Супрастина на последних двух неделях беременности у плода развивается соединительная ткань, располагавшаяся за хрусталиком глаза. Судя по аннотации, прием Супрастина в 1-ом триместре, на протяжении 2-ого и в последние недели 3-го триместра назначается исключительно лечащим врачом после оценки рисков для плода и ожидаемой пользы для матери.

Взаимодействие с алкоголем

Супрастин и алкоголь

Супрастин противопоказано принимать вместе с алкогольными напитками

Супрастин нельзя принимать вместе со спиртным. Седативный и снотворный эффект, который наблюдается при приеме Супрастин, усиливается при смешении с алкоголесодержащими напитками. Также, такой “коктейль” может спровоцировать:

  • головокружение;
  • нечеткость зрения;
  • состояние, приближенное к паническому;
  • нервная возбудимость;
  • сухость во рту;
  • эйфория;
  • неустойчивый стул;
  • тошнота;
  • судороги;
  • рвота;
  • тремор;
  • тахикардия;
  • глазная гипертензия;
  • резкое падение АД;
  • аритмия;
  • задержка мочи;
  • заторможенность;
  • сонливость.

Аналоги

Синонимами Супрастина (в составе тот же действующий компонент) являются Хлорпирамин, Хлорпирамин-Ферейн, Хлорпирамин-Эском.

Аналоги Супрастина

Лекарственные средства с аналогичным терапевтическим эффектом: Гистафен, Диазолин, Кестин, Кетотифен, Кларотадин, Ломилан, Лоратадин, Супрастинекс, Эриус.

Не всегда аналоги по эффекту могут идеально заменить выбранный врачом препарат, поэтому замена возможна только после консультации.

Супрастин/Тавегил

Активный компонент Тавегила – клемастин. Тавегил характеризуется высокой эффективностью. Механизм действия и получаемый эффект от препаратов схож.

Супрастин/Цетрин

Цетрин предназначен для взрослых, детей старше 6-ти лет, а в форме сиропа для малышей с 2-х лет. Цетрин прекрасно проникает в кожный покров, поэтому аллергические реакции, проявляющиеся таким образом, купируются довольно быстро.

У данного лекарственного средства менее выражено проявление негативной реакции организма на прием. Супрастин, в отличие от Цетрина, считается более эффективным препаратом.

Супрастин/Зиртек

Зиртек является дженериком Цетрина, так как содержит то же вещество – цетиризин.

Супрастин/Диазолин

Действующее вещество Диазолина – мебгидролинтак.Он слабее Супрастина и характеризуется меньшим седативным эффектом.

Супрастин/Зодак

Зодак в своей основе содержит цетиризина дигидрохлорид. Седативный эффект отсутствует. Зодак, по сравнению с Супрастином, слабее, но эффект от его приема сохраняется дольше. Супрастин быстрее устраняет аллергические реакции, применим при тяжелых состояниях.

Супрастин/Лоратадин

У Лоратадина отсутствует седативный эффект, и он не усиливает действие алкоголя.

Супрастин/Кларитин

Действующее вещество Кларитина – лоратадин. Характеристики основного препарата (Лоратадин) одинаковы.

При выборе того или иного препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Препараты для повышения иммунитета при аллергии

С конца прошлого века аллергия превратилась в глобальную медико-социальную проблему. По данным ВОЗ, каждый пятый житель Земли сталкивался с аллергическими реакциями разной тяжести — от легкого конъюнктивита до анафилактического шока. Во всех случаях иммунная система реагирует на вещества и воздействия экзогенного типа. Пополняя ряды аллергиков, пациенты вынуждены ограничивать себя в еде, прогулках, посещении салонов красоты, общении с животными. Им приходится пить антигистаминные препараты, пользоваться противоаллергическими средствами для наружного применения. О том, как связана работа иммунной системы с развитием аллергии, почему снижается иммунитет, читайте в нашей статье.

Что такое иммунитет?

Это защита, которую обеспечивает сложная, но слаженная работа иммунной системы. Она отвечает за адаптацию организма к воздействиям извне, за сохранение антигенного равновесия. Потенциально угрожающие антигены (чужеродные агенты) бывают экзогенными (бактерии, вирусы, внутриклеточные паразиты, яды, аллергены, попавшие в организм из внешней среды) и эндогенными (атипичные клетки, появившиеся в организме под воздействием негативных факторов или из-за изменения внутренних биохимических процессов).

Первая линия защиты — естественный неспецифический иммунитет, с которым человек появляется на свет. Врожденные защитные силы представляют антитела, полученные от матери, а также лимфоциты кожи и слизистых, белки плазмы крови, нейтрофилы, макрофаги, наделенные функцией фагоцитоза (захвата, переваривания антигенов), антигенпрезентирующие клетки, nk-клетки — цитотоксические Т-лимфоциты, убивающие клеточных «врагов».

Читайте также:  Передается ли рак по наследству

Вторая линия защиты — приобретенный специфический иммунитет. Он отвечает за формирование иммунологической памяти (способности системы молниеносно реагировать на повторные встречи с «чужаками»). Также специфический иммунитет регулирует иммунологическую реактивность. Механизм действия обеспечивают Т-лимфоциты клеточного ответа, В-лимфоциты гуморального ответа. Т-лимфоциты вступают в «бой» с антигенами, а из В-лимфоцитов образуются защитные антитела — иммуноглобулины. IgA — защищают слизистые оболочки, IgG и IgM — направленно работают против инфекций, IgE — отвечают за аллергические реакции.

Что такое иммунопатологии?

Самое поразительное, что чрезмерное «усердие» защитных сил может привести к развитию иммунопатологий:

  • Иммунодефицит — экстремально низкий иммунитет. Первичные (врожденные) иммунодефициты обусловлены генетическими дефектами. Вторичные иммунодефициты возникают на фоне истощения организма, сильнейшей интоксикации, тяжелых вирусных инфекций (ВИЧ, цитомегаловируса, вирусов Эпштейна-Барр, герпеса, гепатита), хирургических повреждений органов иммунной системы.
  • Аутоиммунные процессы, при которых запускается производство аутоантител. Патология развивается в результате того, что система перестает отличать «чужаков» от «родных» клеток.
  • Иммунологическая толерантность — инертность иммунитета к определенным видам антигенов (толерогенам) из-за потери способности их идентифицировать. Если при аутоиммунных нарушениях иммунная система агрессивно настроена против «всех подряд», то при толерантности она просто перестает реагировать, например, на инфекции, раковые клетки.

Еще одно нарушение иммунологической реактивности — аллергия. Это неадекватный ответ системы на воздействия внешней среды, контакты с веществами, которые не представляют опасности.

Причины аллергии

С одной стороны, причину аллергии связывают с увеличением потенциальных раздражителей (аллергенов). Иммунитет просто не успевает адаптироваться к новым компонентам косметики, бытовой химии, а также к изменению климатических условий. С другой стороны, ученые полагают, что сенсибилизация (гиперчувствительность) вызывается стремлением человека создать стерильные условия жизни. Постоянная борьба с бактериями не дает иммунной системе работать в полную силу, а когда она встречается с незнакомым веществом, то обрушивает на него весь свой защитный потенциал. Кроме того, доказана наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. Если у одного из родителей развилась иммунопатология, то ребенок может унаследовать поврежденный ген. Предрасположенность не гарантирует обязательное развитие аллергии, но повышает риск приблизительно на 70%.

Виды и типы аллергии

Видовая классификация основана на факторах-провокаторах:

  • Пищевая. В большинстве случаев гиперчувствительность провоцируют животные, растительные белки, содержащиеся в молоке, рыбе, морепродуктах, яйцах, сое, орехах, пшенице.
  • Фармакологическая — иммунологический ответ на медицинские препараты. Среди лекарственных антигенов лидируют антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Пыльцевая — поллиноз. Сезонная реакция возникает во время цветения аллергенных растений — полыни, амброзии, тополя, лебеды. Симптомы проявляются аллергическим ринитом (насморком), конъюнктивитом, кашлем.

  • Инсектная — на укусы насекомых. В роли антигена выступают высокомолекулярные белки-ферменты, биогенные амины, пептиды, содержащиеся в ядах насекомых — пчел, ос, шершней, муравьев.
  • Бытовая. Включает две группы аллергенов. Первая — шерсть животных, библиотечная пыль, плесневые грибы, синантропные клещи, живущие в домашней пыли и постельных принадлежностях. Вторая — компоненты косметики, парфюмерии, бытовой химии.

Отдельный вид иммунных реакций — это гиперчувствительность к климатическим условиям. Основные симптомы — зуд, темные пятна, шелушение кожи. Сенсибилизация к холоду считается псевдоаллергией, поскольку иммунная система реагирует не на определенное вещество, а на изменение белков организма под воздействием низких температур.

Схожая картина наблюдается при фотодерматите — аллергии на солнце. Под воздействием ультрафиолета фотосенсибилизаторы выделяют свободные радикалы, которые при контакте с белками преобразуются в новые вещества, являющиеся чужеродными для организма.

Классификация Джелла и Кумбса (1975 год) включает такие реакции:

  • Анафилактические. Обусловлены выбросом гистамина при контакте IgE с антигеном. Возникают у детей и взрослых с пищевой, пыльцевой, лекарственной, бытовой гиперчувствительностью.
  • Цитотоксические. Вызваны образованием цитотоксических иммуноглобулинов, которые уничтожают собственные клетки. Развиваются в ответ на лекарства, переливание несовместимой крови, резус-конфликт матери и плода.
  • Иммунокомплексные. Спровоцированы формированием избыточного количества комплексов «антиген-антитело», что приводит к повреждению окружающих тканей. Подобные реакции характерны для сывороточной болезни, аутоиммунных заболеваний (анапластической анемии, ревматоидного артрита, системной красной волчанки).
  • Клеточно-опосредованные. Представляют собой ответ Т-лимфоцитов на контакт с возбудителями инфекций, раковыми клетками.

Первый, второй, третий типы относятся к немедленному иммунному ответу, четвертый — к замедленной сенсибилизации.

Взаимосвязь иммунитета и аллергии

Рецепторы IgE расположены в мембранах базофилов — белых кровяных клеток. Изначально антитела Е были ориентированы на борьбу с паразитами. По мере социального развития «занятость» иммуноглобулинов Е заметно снизилась. Они «переключились» на раздражители, что стало причиной иммунологического нарушения. При контакте с аллергеном антитела Е дифференцируют его принадлежность к иммунной системе. Если агент признается «чужим», IgE будут стараться его уничтожить. В результате образуется иммунный комплекс «антиген-антитело», появляется аллергическая реакция с выбросом большого количества медиаторов воспаления — гистамина, интерлейкина-1, других цитокинов.

Гиперчувствительность и иммуносупрессия (снижение иммунитета) связаны между собой. Аллергики более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, которые ослабляют защитные силы организма. И наоборот, ослабленный иммунитет уязвим перед развитием иммунопатологических реакций.

Причины сниженного иммунитета

Основные симптомы иммуносупрессии:

  • хроническая сонливость, слабость, низкая работоспособность;
  • частые ОРВИ, герпетические высыпания, кандидоз слизистых рта, половых органов;
  • ломкие волосы и ногти, потрескавшиеся уголки рта;
  • нарушение терморегуляции — беспричинное повышение температуры, озноб;
  • нарушение пищеварения, чередование запора с диареей, метеоризм;
  • тусклая сухая кожа, акне, слабая регенерация кожных покровов.

У человека с хроническими заболеваниями при снижении иммунного статуса учащаются и плохо поддаются купированию рецидивы болезни.

Существуют экзогенные и эндогенные причины снижения возможностей защитных сил. К первой группе относятся особенности образа жизни:

  • Нездоровый рацион, основанный на быстрых углеводах, обилии животных жиров. При таком питании возникает дефицит витаминов, антиоксидантов, минералов, что приводит к развитию иммуносупрессивного состояния.
  • Никотиновая, алкогольная зависимости. Перманентное или периодическое отравление токсинами изменяет состав крови. Повышается содержание эритроцитов, снижается количество клеток-защитников — лейкоцитов.
  • Гиподинамия. Отсутствие физической активности ухудшает кровообращение, нарушает терморегуляцию, работу вегетативной нервной системы. Все это отражается на уровне иммунного статуса.
  • Некорректное или бесконтрольное самолечение антибиотиками. Антибактериальные препараты убивают не только вредных организмов, но и полезную микрофлору, защищающую организм.
  • Неправильный режим труда и отдыха, недостаток сна. Во-первых, организм просто не успевает восстановиться, из-за чего развивается синдром хронической усталости. Во-вторых, только во время сна вырабатываются гормоны, цитокины, участвующие в иммунологических реакциях.

Эндогенные причины снижения иммунного статуса — это хронические патологии и болезни, перенесенные с осложнениями:

  • нарушение обмена веществ — сахарный диабет, подагра;
  • заболевания крови — малокровие (анемия) различного генеза, геморрагический диатез;
  • онкопатологии внутренних органов, кроветворной и лимфоидной ткани (гемобластозы);
  • дисбактериоз, тяжелые кишечные инфекции, интоксикации.

Иммуносупрессия сопровождает постоперационные состояния, для которых характерна белково-энергетическая недостаточность — причина дисфункции фагоцитоза, ослабления гуморального и клеточного ответа.

Как повысить иммунитет?

Восстановить и поддержать защитные функции организма помогают:

  • Нормализация сна. Ложиться спать лучше до полуночи, а просыпаться — не позднее 7 часов утра.
  • Коррекция рациона. Рекомендуется ввести в меню больше овощей, фруктов, ягод, свежей зелени, продуктов, богатых железом, аминокислотами.

  • Витаминотерапия. Повышенное внимание стоит уделить витамину D, аскорбиновой кислоте.
  • Преодоление никотиновой зависимости, отказ от спиртных напитков.
  • Регулярные прогулки. Свежий воздух насыщает кровь, ткани, органы кислородом.
  • Усиление физической активности. Врачи советуют не пренебрегать ежедневной утренней зарядкой. Параллельно 2-3 раз в неделю следует посещать бассейн, тренажерный зал, заниматься йогой, пилатесом, фитнесом.
  • Прием препаратов, повышающих иммунитет. Перед покупкой средств желательно проконсультироваться с врачом. Некоторые лекарства имеют противопоказания.

Нужно позаботиться и о психоэмоциональной стабильности — избегать конфликтов, не волноваться по пустякам.

Средства от повышенного давления

Купить хорошее лекарство от повышенного давления непросто. Фармацевт в аптеке поможет редко, сразу отправляет к врачу. Неужели так трудно порекомендовать надежный препарат по приемлемой цене? Попробуем разобраться в видах препаратов и принципах их приема.

Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2

Гипертония

Мало кто в наше время ничего не слышал о гипертонии, или повышенном давлении. Это неудивительно – ведь в современном мире каждый третий взрослый человек сталкивается с этой проблемой и вынужден искать пути её решения.

Артериальное давление считается повышенным, если его величина 140/90 мм рт. ст. или выше, независимо от возраста человека. Чаще всего повышение давления – это самостоятельное заболевание, которое называют гипертонической болезнью. Но иногда гипертония – это симптом какого-то другого заболевания (например, болезней почек, щитовидной железы, надпочечников). В этом случае помимо снижения цифр нужно лечить основное заболевание.

Симптомы

О повышении давления могут говорить такие симптомы, как:

  • головные боли;
  • головокружения;
  • «мушки» перед глазами;
  • неприятные ощущения в области сердца.

При появлении любого из них стоит измерить своё артериальное давление. Если оно выше нормы – нужно позаботиться о его снижении.

А бывает ли так, что человека ничего не беспокоит, но его давление повышено? К сожалению, такие случаи не редкость. Именно поэтому так важно контролировать своё давление даже при нормальном самочувствии. Многие ошибочно думают, что если нет симптомов, то снижать давление не нужно. Действительно, зачем пить таблетки, если чувствуешь себя хорошо? Увы, частота осложнений гипертонии не зависит от того, чувствуете вы её или нет.

Читайте также:  Основная причина ХОБЛ - курение

гипертония

Гипертония может вызывать серьезные осложнения.

Грозные осложнения :

  • инфаркт миокарда;
  • инсульт;
  • почечная недостаточность.

Чем выше давление, тем больше риск их развития.

Лечение

Средства для снижения давления нужны почти всем пациентам с гипертонией. На начальной стадии болезни, при незначительном повышении давления, иногда удаётся привести показатели в норму изменением образа жизни (диета, снижение веса, борьба со стрессами, физическая активность). Но большинство пациентов всё же нуждаются в постоянном приёме лекарств. Если лечение прекратить, то высокое давление, а вместе с ним неприятные симптомы, риск осложнений возвращаются. При лечении очень важен контроль уровня давления и ведение пациентом дневника, в котором фиксируются его показатели. Это позволяет подобрать оптимальное лечение, точно оценить его эффект.

В наши дни создано большое количество лекарств, снижающих давление. Рассмотрим основные группы этих лекарств.

Ингибиторы АПФ

Они подавляют (ингибируют) один из ферментов, участвующих в повышении давления, часто используются как лекарства первого выбора при начале лечения гипертонии.

Преимущества этой группы:

  • не влияют на частоту пульса (могут назначаться при любых его показателях);
  • не вызывают повышения уровня холестерина и сахара в крови;
  • при сахарном диабете и хронических болезнях почек они не только снижают давление, но и предупреждают развитие почечной недостаточности;
  • эти лекарства также эффективны при хронической сердечной недостаточности.

А вот беременным (или планирующим беременность) женщинам эта группа не подойдет – она может оказать негативное влияние на плод. Также, иногда, на фоне приёма этих лекарств, появляется сухой кашель. Если он сильно беспокоит пациента – необходима замена на средство из другой группы.

беременность

Ингибиторы АПФ не подходят беременным, т.к. негативно влияют на плод.

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).

Их механизм действия близок к лекарствам предыдущей группы, но блокирует процесс на другом уровне. В целом они имеют те же свойства, что ингибиторы АПФ. Их часто назначают, если при приеме ингибиторов АПФ развивается сухой кашель, поскольку данная группа не имеет такого побочного эффекта.

Бета-блокаторы

Снижают давление, действуя на бета-адренорецепторы сердца и сосудов. Помимо снижения давления, эти лекарства урежают пульс. Предпочтительны при склонности к частому сердцебиению, а вот при исходно редком пульсе их принимать не рекомендуется. При подборе дозы и лечении обязателен контроль пульса (он должен быть не реже 50 ударов в минуту).

Их рекомендуют также использовать при сочетании гипертонии с ишемической болезнью сердца или хронической сердечной недостаточностью. А при сочетании с бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ), следует использовать их с осторожностью – возможно усиление бронхоспазма.

Антагонисты кальция

Снижают давление за счёт воздействия на кальциевые каналы клеток. Их можно использовать при сочетании гипертонии с бронхиальной астмой, ХОБЛ, сахарным диабетом, болезнями почек.

Дилтиазем , Верапамил , Изоптин (продленная форма) – также урежают пульс и могут использоваться как альтернатива бета-блокаторам.

Кордафлекс , Нормодипин , Леркамен – не урежая пульс, оказывают сосудорасширяющее действие. Они особенно эффективны при повышении диастолического («нижнего») давления.

Диуретики

    ; ; ;
  • Индапамид-ретард.

Выводят из организма избыток воды и натрия. Особенно актуальны для людей, имеющих отёки или признаки сердечной недостаточности. У индапамида продленного действия наименее выражен мочегонный эффект и минимум побочных проявлений, но при этом он хорошо стабилизирует давление.

сердечная недостаточность

Диуретики подходят людям с признаками сердечной недостаточности.

С осторожностью эту группу следует использовать при повышении уровня сахара и мочевой кислоты в крови.

Препараты центрального действия

Снижают давление, действуя на рецепторы в головном мозге. Как правило, их добавляют к комбинациям других лекарств, если не удается достичь необходимого эффекта.

Комбинированные средства

При лечении гипертонии нередко используют комбинации из нескольких действующих веществ. По данным исследований, применение комбинаций более эффективно, чем просто повышение дозы препарата, и вызывает меньше побочных явлений. Многие лекарства при совместном применении дополняют и усиливают эффект друг друга. Именно поэтому создано множество комбинированных препаратов, когда в одной таблетке содержатся сразу 2, а иногда и три лекарства. Их приём одновременно эффективен и очень удобен.

Комбинации из 2-х препаратов:

  • ингибитор АПФ+диуретик: энап Н, ко-диротон, нолипрел ;
  • ингибитор АПФ+антагонист кальция: тарка, дальнева, экватор ;
  • блокатор рецепторов ангиотензина+диуретик: лозап плюс, вальсакор Н, эдарби кло ;
  • блокатор рецепторов ангиотензина+антагонист кальция: лортенза , вамлосет, апроваск;
  • бета-блокатор+антагонист кальция: конкор АМ , логимакс.

Комбинации из 3-х препаратов:

  • ингибитор АПФ+диуретик+антагонист кальция: ко-дальнева , трипликсам;
  • блокатор рецепторов ангиотензина+диуретик+антагонист кальция: ко-вамлосет, Ко-Эксфорж .

При подборе лечения гипертонии обычно начинают с небольших доз, а при необходимости постепенно их повышают. Нельзя резко снижать давление до нормы, если оно исходно сильно повышено. Лучше сначала стабилизировать его на менее высоком уровне (например, если исходное АД более 180/100, достичь значений, не превышающих 150-160/90 мм рт. ст.), а через некоторое время попробовать усилить терапию с учётом её переносимости.

Подобрать оптимальное лечение непросто. Даже врачам требуется на это время. Обязательно активное участие пациента в ведении дневника, регулярном приеме препаратов. Самостоятельное изменение схемы лечения или его прекращение может привести к неприятным последствиям вплоть до осложнений гипертонии (инфарктов, инсультов). Если по каким-то причинам вы изменили прием препаратов, не утаивайте это от врача. Только вместе можно добиться устойчивых результатов в лечении.

Путеводитель по бронхиальной астме

Обзор

рисунок автора статьи

Автор
Редакторы
  • Здравоохранение
  • Медицина
  • Наглядно о ненаглядном

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Бронхиальная астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Более 300 миллионов человек подвержены этому заболеванию, и эта цифра постоянно растет. Однако мало кто знает, что на самом деле представляет из себя эта болезнь, откуда она взялась и чем опасна. Этот путеводитель поможет во всём разобраться.

Постер

Скачать постер в формате pdf

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Что это такое?

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1]. Хроническим его называют, поскольку это состояние долговременное и присутствует у человека постоянно, на протяжении всей жизни. В какие-то моменты оно может проявляться остро, а в другие — совсем не беспокоить. Период, когда человек не замечает своей хронической болезни, называется ремиссией. Воспалительным это заболевание является, поскольку возникает из-за воспаления — защитной реакции организма на раздражитель, попадающий на слизистую дыхательных путей из воздуха. Эта реакция направлена на то, чтобы нейтрализовать раздражитель посредством воспалительного ответа, который проявляется в сужении просвета бронхов и секреции избыточного количества слишком вязкой мокроты. Получается, что организм старается включить свои самые мощные защитные механизмы, чтобы избавиться от чужеродного агента. Однако иммунный баланс организма нарушается. Опасность заключается в последствиях от слишком сильной реакции самого организма, а не в самих аллергенах, попавших внутрь. Обструкция бронхов приводит к астматическому приступу. Однако это защитная реакция оказывается чрезмерной и в конечном итоге приводит к астматическому приступу.

Кто виноват?

На сегодняшний полный механизм возникновения бронхиальной астмы неизвестен. Однако существуют факторы, которые способствуют развитию этого заболевания. Причем астма — это всегда комбинация нескольких из них. В первую очередь, это генетическая предрасположенность [2]. Если у кого-то из кровных родственников была бронхиальная астма, то это означает, что у ребенка увеличивается риск ее развития. К развитию астмы причастны множество генов, расположенных на разных хромосомах; в частности, большое влияние оказывает генный комплекс HLA (главный комплекс гистосовместимости) на шестой хромосоме, а также участки на хромосомах 5 и 12 [3].

Генетическая предрасположенность представляет собой совокупность различных факторов, таких как: предрасположенность к выработке IgE (антител, являющихся сигнальными молекулами для запуска реакции воспаления), бронхиальная гиперреактивность и предрасположенность к развитию атопии. Каждый их этих факторов сам по себе повышает вероятность возникновения заболевания, однако вместе они будут увеличивать эту вероятность еще сильнее.

Основная функция IgE — распознавать опасный чужеродный объект. Это может быть аллерген, попавший в дыхательные пути, или другой триггер (триггер — выключатель, который включает реакцию). Иммуноглобулины Е первыми сообщают организму об опасном агенте и дают команду начинать воспаление. Когда аллерген попадает на слизистую дыхательных путей, иммунная система начинает вырабатывать специфические для данного аллергена IgE, которые, в свою очередь, связываются со специфическими рецепторами (FcϵRI), расположенными на мембране тучных клеток и базофилов. Далее активируются тучные клетки, которые за счет дегрануляции выбрасывают медиаторы воспаления. Такими медиаторами воспаления являются гистамин, ответственный за повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и их расширение, из-за чего жидкость выходит в ткани и появляется отек, и лейкотриен, ответственный за сокращение гладкой мускулатуры, и, следовательно, за обструкцию бронхов.

Вследствие постоянной повышенной концентрации IgE у больных с бронхиальной астмой увеличивается и количество рецепторов к этим антителам на поверхности клеток, которые активируют аллергическую реакцию. Это приводит к тому, что для запуска воспалительного процесса нужно меньшее количество IgE. Получается, что сама астма по наследству не передается; переходит только предрасположенность. Большой группой факторов, которые могут послужить причиной для развития этого заболевания, являются различные внешние триггеры (провоцирующие факторы), например, аллергены. Это может быть бытовая пыль, пищевые аллергены, шерсть домашних животных, сигаретный дым, выхлопные газы, моющие средства, бытовая химия и многие другие раздражающие слизистую дыхательных путей вещества. Стоит отметить, что у детей вероятность развития бронхиальной астмы из-за таких внешних триггеров выше, чем у взрослых [4]. Третья группа — это факторы, возникающие в организме человека. Это может быть инфекция дыхательных путей, наличие лишнего веса, аллергены, попавшие в организм другим путем (например, с пищей или при укусе насекомого), а также нарушения в системе гормональной регуляции человека.

Читайте также:  Бронхиальная астма у пожилых людей

Что чувствует человек?

Во время приступа астмы человек начинает ощущать удушье, ему не хватает воздуха. Дыхание становится свистящим, и его можно даже услышать на расстоянии. Это происходит из-за того, что просвет бронхов сужается, и воздух выходит со свистом. Поскольку организм не может получить достаточное количество воздуха, он старается вдохнуть как можно больше, стимулируя работу легких. Это приводит к одышке. Из-за того, что мускулатура бронхов сокращается, развивается локальное воспаление слизистой бронхов; за счет большого количества вязкой мокроты и слишком узкого просвета бронхов раздражаются кашлевые рецепторы дыхательных путей и возникает кашель. Ощущается тяжесть в груди, потому что воздух оказывается в ловушке и не может выйти из легких. Это происходит из-за того, что просвет бронхов становится очень узким и заполняется вязкой мокротой, препятствуя проходу воздуха. Чаще всего приступы бывают ночью, рано утром и после физических упражнений. Также они возникают после контакта с триггерами [5].

Что происходит?

Триггер (например, аллерген, переносимый по воздуху) попадает в организм и вызывает слишком сильный иммунный ответ. Аллерген, попавший на слизистую дыхательных путей, захватывается макрофагом и расщепляется им на фрагменты. После этого он связывается с белками HLA (главного комплекса гистосовместимости) и транспортируется на поверхности клетки макрофага. Фрагмент аллергена, связанный с белками HLA, презентуется T-хелперам. В результате активируется ряд T-хелперов, которые продуцируют множество цитокинов, в частности, интерлейкинов 4, 5, 6 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые включают синтез IgE, IgG4 и активацию эозинофилов [6]. Начинается воспаление, что приводит к обструкции (сужению просвета) бронхов и усилению выделения мокроты, которая блокирует проход для воздуха. Поэтому организм испытывает нехватку кислорода; начинается приступ удушья.

У здорового человека организм, скорее всего, даже не заметил бы этот триггер. Но у человека с бронхиальной астмой слизистая дыхательной системы очень восприимчива к различным раздражителям, поэтому она часто отвечает на триггеры воспалением. И из-за того, что слизистая часто и продолжительное время находится в воспаленном состоянии, оно становится хроническим. Слизистую бронхов покрывает мерцательный эпителий. Эта ткань состоит из клеток, которые покрыты ресничками — специальными волосками, обеспечивающими продвижение слизи и чужеродных объектов. Однако при бронхиальной астме из-за постоянного воспаления слизистая утолщается, и мерцательный эпителий больше не может нормально функционировать [7]. Также реакцией бронхов на триггер является спазм (непроизвольное судорожное сокращение) гладкой мускулатуры бронхов, что делает их просвет слишком узким для нормального хода воздуха. Кроме того, организм начинает производить большое количество слизи, которую человек не может откашливать. Поэтому она накапливается в бронхах и не дает воздуху пройти ни в одну сторону, запирая его в альвеолах, как ловушках. Альвеолы в этот момент можно сравнить с завязанными воздушными шариками.

Как лечить?

Полностью вылечить бронхиальную астму сейчас невозможно. Но ее можно и нужно контролировать. Для этого существуют два метода.

Первый метод — это базисная терапия; ее принимают регулярно, например, утром и вечером. Терапия направлена на то, чтобы постоянно снимать воспаление дыхательных путей. Но чтобы проявился эффект такого лечения, должно пройти некоторое время — часы и даже дни. Такие лекарства воздействуют на различные этапы сигнала воспаления напрямую. Они останавливают дегрануляцию тучных клеток, подавляют выработку хемотаксических провоспалительных соединений, которые должны были нести информацию о воспалении дальше, вплоть до того, пока не начнется воспалительная реакция, приводящая к спазму мускулатуры бронхов и выработки излишнего количества мокроты.

В базисной терапии используются такие вещества, как глюкокортикостероиды — например, будесонид, беклометазон, флутиказон, флунизолид. Глюкокортикоиды — это стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, которые не только влияют на обмен глюкозы, но и проявляют антивоспалительное и иммуносупрессивное действие, блокируя действие медиаторов воспаления и активируя противовоспалительные медиаторы. Еще используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов — например, зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты подавляют активность лейкотриеновых рецепторов, поэтому рецепторы перестают реагировать на лейкотриены, усиливающие воспаление за счет активации 5-липоксигеназной системы. Таким образом, воспаление останавливается. Помимо вышеуказанных средств, в тяжелых случаях по рекомендации врача могут назначаться и другие лекарственные препараты.

Немного подробнее остановимся на ингаляционном глюкокортикостероидном (ИГКС) препарате будесониде, поскольку он является одним из самых популярных и безопасных лекарственных средств этого типа [8]. Как и все глюкокортикоиды, он влияет на рецепторы, находящиеся в цитоплазме. После связывания с глюкокортикоидами комплекс направляется в ядро, где влияет на ряд генов со специфической последовательностью в промоторе, связывающей комплекс. В результате этого в клетках активируются процессы транскрипции генов и начинается выработка белков, обладающих противовоспалительным эффектом: липокортина-1 (аннексина-1), интерлейкина-10, антагониста рецепторов интерлейкина-1, ингибитора ядерного фактора карра, нейтральной эндопептидазы и других. Глюкокортикостероиды уменьшают продукцию простаноидов и лейкотриенов. Как уже было сказано ранее, ИГКС усиливает продукцию липокортина-1 (аннексина-1), который, в свою очередь, ингибирует фосфолипазу А2 и экспрессию гена COX-2. Ингибирование фосфолипазы А2 означает ингибирование образования арахидоновой кислоты, которая является предшественником для активных сигнальных молекул воспаления: эйкозаноидов, лейкотриенов и простагландинов. Подавление экспрессии гена COX-2 (циклооксигеназы 2 типа) означает подавление ее синтеза и ингибирование реакции превращения арахидоновой кислоты в простагландин. Помимо этого, поскольку глюкокортикоиды влияют на продукцию как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов, они стабилизируют мембраны лизосом, что приводит к ограничению выхода из них протеолитических ферментов. Это останавливает накопление лейкоцитов в очаге воспаления и снижает активность макрофагов. Также под действием ИГКС ингибируется созревание базофилов, что приводит к уменьшению синтеза медиаторов аллергии, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и других.

Второй метод — это симптоматическое лечение. В этом случае лекарства действуют быстро, в течение 5–20 минут, и применяются во время приступов, чтобы предотвратить удушье. Такие препараты осуществляют местный эффект, снимают спазм бронхов, разжижают мокроту и останавливают ее выработку. При этом типе лечения используются агонисты бета-2-адренорецепторов — например, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, индакатерол. Эти вещества усиливают биологический ответ бета-2-адренорецепторов. Такие рецепторы воспринимают адреналин и норадреналин — в качестве гормонов эти вещества вырабатываются при многих состояниях, требующих мобилизации организма, вызывая сужение сосудов в коже, органах пищеварения и слизистых. Активированные рецепторы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и разжижению мокроты. Другой тип препаратов — М-холиноблокаторы, например, ипратропия бромид и тиотропия бромид. Эти вещества блокируют рецепторы к нейромедиатору ацетилхолину, который запускает мышечное сокращение, в том числе в мышцах бронхов при бронхоспазме.

Немного подробнее остановимся на сальбутамоле, поскольку он, как и будесонид, является одним их самых доступных и безопасных лекарственных средств этого типа. Он является агонистом бета-2-адренорецепторов, спаренных с G-белком, который активирует аденилатцилазу. Аденилатциклаза синтезирует вторичные мессенджеры цАМФ. Две молекулы цАМФ активируют протеинкиназу А. В свою очередь, протеинкиназа А ингибирует киназу легких цепей миозина, обеспечивающую мышечное сокращение. Эти два белка, взаимодействуя друг с другом, позволяют мышце сокращаться. Таким образом, инактивация протеинкиназы А приводит к расслаблению гладких мышц бронхов. Помимо этого, протеинкиназа А снижает концентрацию кальция, который также необходим для мышечного сокращения, а также открывает калиевые каналы, приводя к гиперполяризации на мембранах гладкомышечных клеток, что также приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и бронходилатации Также функцией активированной протеинкиназы А является снижение вязкости и производства мокроты [9].

Что же выбрать?

В первую очередь, для облегчения состояния при астме необходимо убрать все триггеры (аллергены), чтобы не провоцировать приступ. В том числе, регулярно проводить влажную уборку и стирать постельное белье, чтобы в доме не накапливалась пыль и другие аллергены. Также используется комбинированная терапия из препаратов базисной терапии и симптоматического лечения, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Дополнительно используются немедикаментозные методы, например, дыхательные упражнения.

Как устроен ингалятор?

Лекарство чаще всего подается в аэрозольной или порошковой форме, чтобы воздействовать непосредственно на бронхи. Есть два основных типа таких устройств — в зависимости от типа лекарства [10]. Ингалятор подает препарат в форме аэрозоля. Само лекарство хранится в инхалере в сжиженной форме; следом за ним расположен спейсер, применяемый для того, чтобы частицы аэрозоля приняли нужную форму и размер. Для порошкового лекарства используется турбухалер. Он представляет собой короткую толстую трубку со множеством спиралевидных каналов. При нажатии на дозатор, снизу высвобождается доза порошкового лекарства, которое человек вдыхает вместе с воздухом, входящим в боковые отверстия турбухалера.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.