Главная » Статьи » Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма – это псевдоаллергическое хроническое воспаление дыхательных путей, обусловленное гиперчувствительностью к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным средствам и проявляющееся заложенностью носа, ринореей, затруднением дыхания, кашлем, приступами удушья. Течение болезни тяжелое. Диагностика предусматривает тщательный анализ анамнестических данных и жалоб, оценку результатов физикального обследования, функции внешнего дыхания. Лечение основано на исключении нестероидных противовоспалительных препаратов, соблюдении специальной диеты, применении бронходилататоров, глюкокортикоидов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов.

МКБ-10

Аспириновая бронхиальная астма

Общие сведения

Аспириновая бронхиальная астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором развитие бронхоспастического синдрома обусловлено повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС), в том числе к ацетилсалициловой кислоте, а также природным салицилатам. Возникающее при этом нарушение метаболизма арахидоновой кислоты приводит к появлению бронхоспазма и сужению просвета бронхов. Аспириновая бронхиальная астма имеет тяжелое течение, слабо реагирует на введение бронхолитиков и требует раннего назначения ингаляционных глюкокортикостероидов для предотвращения осложнений.

Встречается заболевание в основном у взрослых, причем чаще болеют женщины в возрасте 30-40 лет. Непереносимость НПВС наблюдается у 10-20% больных бронхиальной астмой, причем эти цифры увеличиваются при сочетании астмы с риносинуситами. Впервые гиперчувствительность к аспирину с развитием ларингоспазма и затрудненного дыхания была выявлена еще в начале XX века, вскоре после открытия и внедрения в клиническую практику ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая бронхиальная астма

Причины

Возникновение аспириновой бронхиальной астмы обусловлено повышенной чувствительностью к аспирину и другим НПВС: диклофенаку, ибупрофену, индометацину, кетопрофену, напроксену, пироксикаму, мефенамовой кислоте и сулиндаку. Причем в большинстве случаев в отношении вышеперечисленных медикаментов отмечается перекрестная реакция, то есть при наличии повышенной чувствительности к аспирину в 50-100% случаев будет наблюдаться гиперчувствительность и к индометацину, сулиндаку и т. д.

Нередко гиперреакция с развитием бронхоспазма отмечается не только на лекарственные препараты, но и на природные салицилаты: помидоры и огурцы, апельсины и лимоны, яблоки и перец, некоторые ягоды (малина, клубника, земляника и др.), приправы (корица, куркума). Кроме того, повышенная чувствительность нередко развивается на желтый краситель тартазин, а также различные консервированные продукты, в состав которых входят производные салициловой и бензойной кислоты.

Патогенез

Механизм развития бронхоспазма и связанных с ним приступов удушья при аспириновой астме обусловлен не классической аллергией, а нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (зачастую такое нарушение генетически обусловлено) под действием нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом в избытке образуются медиаторы воспаления – цистеиниловые лейкотриены, которые усиливают воспалительный процесс в дыхательных путях и приводят к развитию бронхоспазма, провоцируют избыточную секрецию бронхиальной слизи, повышают сосудистую проницаемость. Это позволяет считать данную патологию респираторной псевдоатопией (псевдоаллергией).

Кроме этого у больных происходит угнетение циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты с уменьшением образования простагландинов E, расширяющих бронхи и увеличением количества простагландинов F2a, суживающих бронхиальное дерево. Еще один патогенетический фактор, участвующий в развитии аспириновой бронхиальной астмы – усиление активности тромбоцитов при поступлении в организм нестероидных противовоспалительных средств. Повышенная агрегация тромбоцитов приводит к усиленному выделению из них таких биологически активных веществ, как тромбоксан и серотонин, вызывающих спазм бронхов, повышенную секрецию бронхиальных желез, нарастание отека слизистой оболочки бронхов и развитие бронхообструктивного синдрома.

Симптомы

Выделяют несколько вариантов течения аспириновой бронхиальной астмы – чистая аспириновая астма, аспириновая триада и сочетание гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам с атопической бронхиальной астмой. Заболевание чаще всего развивается у больных, страдающих хроническим риносинуситом или астмой, нередко впервые появляясь на фоне вирусной или бактериальной инфекции при приеме в связи с этим какого-либо жаропонижающего средства. Обычно в течение 0,5-1 часа после попадания в организм аспирина или его аналогов появляется обильная ринорея, слезотечение, покраснение лица и верхней части грудной клетки, развивается приступ удушья, соответствующий классическому течению бронхиальной астмы. Нередко приступ сопровождается тошнотой и рвотой, болями в животе, снижением артериального давления с головокружением и обморочными состояниями.

При изолированной («чистой») аспириновой бронхиальной астме характерно развитие приступа удушья вскоре после приема НПВС при отсутствии других клинических проявлений и относительно благоприятном течении заболевания. При аспириновой триаде отмечается сочетание признаков риносинусита (заложенность носа, насморк, головная боль), непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (боль в висках, ринорея, приступы чихания и слезотечения).

Осложнения

Тяжелое прогрессирующее течения астмы сопряжено с частыми приступами удушья, развитием астматического статуса. При сочетании аспириновой и атопической бронхиальной астмы, наряду с аспириновой триадой, отмечаются признаки аллергических реакций с развитием бронхоспазма на попадание в организм пыльцы растений, бытовых и пищевых аллергенов, а также нередкие признаки поражения других органов и систем, в том числе явления рецидивирующей крапивницы, экземы, атопического дерматита.

Диагностика

Правильный диагноз при аспириновой бронхиальной астме можно установить при условии тщательного сбора анамнеза, установления четкой связи развития астматических приступов с приемом ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также лекарственных препаратов, в состав которых входит аспирин, «природных» салицилатов и пищевого красителя тартазина.

Облегчает диагностику наличие у больных аспириновой бронхиальной астмой, так называемой аспириновой триады, то есть сочетания непереносимости НПВС, тяжелых приступов удушья и клинических признаков хронического полипозного риносинусита (подтверждаемых при проведении рентгенографии придаточных пазух носа и эндоскопическом исследовании носоглотки).

Для подтверждения диагноза информативны провокационные тесты с ацетилсалициловой кислотой и индометацином. Вводить НПВС можно перорально, назально или ингаляционно. Исследования должны проводиться только в специализированном медицинском учреждении, оснащенном средствами сердечно-легочной реанимации, так возможно развитие анафилактоидных реакций во время проведения провокационного теста. Проба считается положительной при появлении признаков удушья, нарушения носового дыхания, насморка, слезотечения и снижении ОФВ1 (объема форсированного выдоха за первую секунду) при исследовании функции внешнего дыхания.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики аспириновой бронхиальной астмы с другими заболеваниями (атопическая астма, хроническая обструктивная болезнь легких, острые респираторные инфекции, туберкулезные и опухолевые поражения бронхов, сердечная астма и др.). При этом выполняются необходимые инструментальные и лабораторные исследования, в том числе рентгенография органов грудной клетки, КТ легких, бронхоскопия, спирометрия, УЗИ сердца. Проводятся консультации пульмонолога и других специалистов: аллерголога-иммунолога, кардиолога, отоларинголога .

Лечение аспириновой астмы

Лечение больных аспириновой БА проводится в соответствии с общими рекомендациями, разработанными для оказания помощи при различных вариантах бронхиальной астмы. Важно исключить употребление аспирина и других НПВС, а также продуктов питания, содержащих природные салицилаты. При необходимости по согласованию с лечащим врачом может быть разрешен прием относительно безопасных препаратов, например парацетамола.

Основные лекарственные средства, используемые для предупреждения приступов удушья у больных аспириновой бронхиальной астмой – ингаляционные глюкокортикостероиды (беклометазона дипропионат, будесонид, флутиказона пропионат), ингаляционные b2-агонисты длительного действия (формотерол и сальметерол), а также антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст, зилеутон). Кроме того, проводится плановое лечение хронических риносинуситов и назальных полипов.

В период обострения при приступе удушья назначаются быстродействующие ингаляционные b2-агонисты (сальбутамол, фенотерол), антихолинергические препараты (ипратропия бромид), теофиллин, эуфиллин. При тяжелом течении аспириновой бронхиальной астмы используются пероральные и инъекционные глюкокортикостероиды, инфузионная терапия. При наличии сопутствующего хронического полипозного риносинусита может проводиться хирургическое лечение с эндоскопическим удалением полипов.

Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

МКБ-10

Атопическая бронхиальная астма

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Читайте также:  Спазмолитик миотропного действия для профилактики приступов бронхиальной астмы

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

  • токсикозы беременности
  • раннее введение искусственных смесей
  • вакцинация (особенно, против коклюша).

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

2. Бронхиальная асмта: Учебно-методические рекомендации/ Олейников В.Э., Бондаренко Л.А., Герасимова А.С. – 2003.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — 2010.

Бронхиальная астма

Хронические заболевания дыхательной системы могут обуславливать одышку и постоянный кашель. При этом всегда сохраняется риск острого нарушения дыхания, поэтому пациентам необходимо своевременно принимать лекарства и проходить обследования. Бронхиальная астма считается одним из самых тяжелых заболеваний дыхательной системы. Современное лечение этого недуга предполагает только устранение неприятных симптомов и предотвращение развития осложнений. Тем не менее, грамотный подход к терапии бронхиальной астмы позволяет значительно улучшить качество жизни пациента.

Аллергокомплекс Взрослый астма/ринит IgE (аллергены, ассоциированным с развитием заболевания): тимофеевка луговая, берёза, амброзия, полынь, клещ домашней пыли, кошка, собака, Alternaria alternata

Аллергокомплекс Детский астма/ринит IgE (аллергены, ассоциированным с развитием заболевания): тимофеевка луговая, берёза, полынь, клещ домашней пыли, кошка, собака, яичный белок, коровье молоко

Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога, к.м.н. первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога, к.м.н. повторный

Читайте также:  Дыхание во время приступа удушья при бронхиальной астме

Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога первичный

Прием (осмотр, консультация) врача-пульмонолога повторный

Рентгенография грудной клетки (2 проекции)

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Подробнее о заболевании

Бронхиальная астма представляет собой воспалительное заболевание дыхательных путей неинфекционного характера. Патология характеризуется сужением бронхов, скоплением слизи в респираторном тракте и нарушением дыхания. Больные жалуются на одышку, ощущение удушья и кашель. Симптомы бронхиальной астмы могут периодически усиливаться во время приступов болезни. Без лечения возможно развитие выраженного нарушения дыхания с риском летального исхода. При этом современные препараты позволяют купировать приступы болезни.

Механизмы возникновения бронхиальной астмы до сих пор остаются малоизученными. Врачи считают, что генетические факторы играют важную роль в возникновении заболевания, однако следует учитывать влияние окружающей среды на состояние дыхательной системы. Воспаление респираторного тракта проявляется избыточным выделением слизи, сужением просвета бронхов, изменением внутренней выстилки органа и разрастанием гладкой мышечной ткани. В бронхах скапливаются клетки, обуславливающие воспалительный процесс.

Патология диагностирована примерно у 350 миллионов людей во всем мире. При этом ежегодно бронхиальная астма ставится причиной смерти многих пациентов. Заболевание может возникнуть у пациента любого пола и возраста, однако в последнее время наблюдается тенденция увеличения числа больных детей. Несмотря на отсутствие способов устранения недуга, врачи могут подобрать эффективную терапию для улучшения работы дыхательной системы и возникновения длительной ремиссии. Важно не только принимать медикаменты, но и соблюдать правильный образ жизни.

Работа дыхательной системы

Основной функцией дыхательной системы является обогащение крови кислородом и выделение избытка углекислого газа в окружающую среду. При этом внутренние органы получают вещество, необходимое для поддержания обмена веществ и жизнедеятельности клеток. Атмосферный воздух через дыхательные пути проникает в легочные альвеолы, где происходит газообмен. В результате артериальная кровь, обогащенная кислородом, попадает в большой круг кровообращения. Даже кратковременного нарушения дыхания может быть достаточно для расстройства функций жизненно важных органов.

Дыхательные пути человека образованы полостями носа, носоглоткой, гортанью и бронхами. Это пассивная часть респираторной системы, отвечающая за проведение воздуха в легкие. Процессы вдоха и выдоха обусловлены работой мышц диафрагмы, живота и груди. Во время вдоха грудная клетка расширяется. К второстепенным функциям дыхательных путей можно отнести согревание воздуха, удаление чужеродных веществ и обеспечение защитных свойств организма. Выделяемая слизистыми оболочками бронхов слизь позволяет быстро удалять из дыхательной системы загрязнители, попавшие в орган вместе с воздухом. Кроме того, в слизи содержатся клетки иммунитета. Нарушение регуляции этих клеток может стать причиной воспалительного процесса и последующего расстройства функции внешнего дыхания.

Причины возникновения

Бронхиальная астма является полиэтиологическим заболеванием. Врачи считают, что это состояние представляет собой результат сочетания генетических и внешних факторов. Определенные гены обуславливают повышенную чувствительность иммунной системы к чужеродным веществам, вроде пыли, пыльцы и других загрязнителей. Также симптомы бронхиальной астмы могут возникать в ответ на инфекционное поражение дыхательной системы, поскольку патогенные микроорганизмы выделяют токсины.

Ключевым механизмом возникновения симптомов астмы является аллергия. Это реакция сверхчувствительности иммунной системы в ответ на проникновение в организм определенного аллергена. В слизистой оболочке присутствуют тучные клетки и другие компоненты иммунной системы, обуславливающие воспаление при проникновении в респираторный тракт загрязнителей.

После проникновения аллергена в бронхи клетки иммунной системы выделяют гистамин, обуславливающий отек тканей и сужение просвета органа. Также возникает избыточное выделение слизи, еще более затрудняющей поступление воздуха в легкие. Помимо быстро развивающейся аллергии в бронхах постоянно возникают замедленные иммунопатологические реакции, обуславливающие аналогичные нарушения. Из-за постоянного воспаления у пациентов формируются стойкие изменения в тканях респираторного тракта. Избыточное содержание ионов кальция в крови приводит к утолщению гладкой мускулатуры бронхов.

Факторы риска

Помимо непосредственных механизмов воспаления, необходимо учитывать наличие различных форм предрасположенности к недугу. Это особенности образа жизни пациента, индивидуальный анамнез и сочетание внешних факторов. Если у человека присутствует генетическая предрасположенность к болезни, дополнительные факторы лишь ускорят появление первых симптомов бронхиальной астмы.

Факторы риска заболевания:

  • Неблагоприятный семейный анамнез. Если близкий родственник пациента страдает от бронхиальной астмы, индивидуальный риск заболеваемости возрастает.
  • Аллергический анамнез пациента. Если человек страдает от атопического дерматита, аллергического ринита или другого заболевания, обусловленного патологией иммунной системы, риск возникновения астмы увеличивается.
  • Избыточная масса тела и недостаточная физическая активность.
  • Вредные привычки. В первую очередь речь идет о курении, поскольку табачный дым является дополнительным раздражителем слизистой оболочки бронхов.
  • Неблагоприятные экологические условия. Это могут быть автомобильные выхлопы, вредные производства и другие факторы загрязнения воздуха. Переезд человека на территорию с более благоприятной экологической обстановкой облегчает течение болезни.
  • Вредные факторы, связанные с профессиональной деятельностью человека.

Знание факторов риска бронхиальной астмы не позволяет предотвратить развитие болезни, однако устранение неблагоприятных воздействий дает возможность облегчить симптоматику недуга.

Раздражители

Различные вещества и внешние воздействия могут быть раздражителями, вызывающими симптомы бронхиальной астмы. Врачи рекомендуют больным избегать воздействия таких факторов на дыхательную систему. При этом у пациентов могут быть индивидуальные аллергены, обусловленные наследственными факторами.

Распространенные раздражители при бронхиальной астме:

  • Разнообразные загрязнители воздуха, вроде пыльцы, пылевых клещей, спор плесени, перхоти и экскрементов тараканов.
  • Респираторные инфекции, при которых возникает выделение токсинов в ткани.
  • Физическая активность, стимулирующая работу дыхательной системы.
  • Воздействие холодного воздуха.
  • Сигаретный дым.
  • Некоторые лекарственные вещества, включая бета-блокаторы, аспирин и ибупрофен.
  • Сильные эмоции, стресс и тревога.
  • Вещества, содержащиеся в продуктах питания. Это сульфиты и различные консерванты, добавляемые в напитки, креветки, сухофрукты и алкоголь.
  • Рефлюксная болезнь, при которой содержимое желудка попадает в пищевод и верхние дыхательные пути.

Выявление индивидуальных раздражителей позволяет улучшить профилактику приступов заболевания.

Классификация

В медицинской литературе бронхиальная астма классифицируется по причине возникновения и характеру течения. Разные формы болезни отличаются раздражителями и возможными осложнениями.

Классификация по этиологии:

  • Атопическая бронхиальная астма – классическая форма заболевания, обусловленная аллергической реакцией на внешние раздражители. Это самый распространенный вариант патологии, связанный с наследственными факторами.
  • Профессиональная форма бронхиальной астмы, при которой воспаление дыхательной системы возникает на фоне постоянных внешних воздействий. Взрослые пациенты, работающие в текстильной и пищевой промышленности, в большей степени подвержены этому недугу.
  • Неаллергическая астма. В этом случае воспаление может быть результатом приема лекарственных средств, инфекции или другого негативного воздействия.
  • Смешанная форма заболевания, роль в формировании которой играют разные факторы.

Течение заболевания также является важным критерием. Врачам известны эпизодические формы астмы, при которых обострения возникают 1-2 раза в месяц, и персистирующие формы болезни с частым возникновением приступов. При этом течение любой формы бронхиальной астмы можно условно разделить на периоды ремиссии, когда пациент не страдает от нарушения дыхания, и периоды проявления неприятных симптомов.

Симптомы

Клиническое течение бронхиальной астмы можно условно разделить на периоды отсутствия симптомов, умеренную симптоматику нарушения дыхания и выраженные обострения. Чаще всего обострения возникают на фоне инфекционных заболеваний, физической нагрузки или при воздействии аллергенов. Во время приступа нарушения дыхания пациент принимает вынужденное положение (сидя, наклонив корпус к низу), шейные вены увеличиваются.

  • Сильная одышка.
  • Тяжесть в груди, сопровождающаяся нарушением дыхания.
  • Мучительный кашель с выделением мокроты.
  • Нарушение сна из-за одышки, кашля и хрипа.
  • Свистящий звук во время выдоха.
  • Ухудшение самочувствия в определенное время года.
  • Нарушение дыхания во время эмоционального напряжения или после приема определенных лекарств.
  • Вынужденная поза, отказ от еды и беспокойное поведение ребенка.

Вестниками обострения болезни являются такие признаки, как уменьшение промежутка между приступами нарушения дыхания и частая потребность в ингаляции.

Диагностика

При появлении симптомов бронхиальной астмы необходимо записаться на прием к пульмонологу. Врач расспросит пациента о жалобах и изучит анамнестические данные для обнаружения факторов риска болезни. Затем проводится общий осмотр, включающий прослушивание (аускультацию) легких. На основании полученных данных врач может поставить диагноз, однако для уточнения формы и степени тяжести заболевания специалисту потребуются результаты дополнительных исследований.

Назначаемые диагностические манипуляции:

  • Измерение пиковой скорости форсированного выдоха (пикфлоуметрия). Врач использует специальное устройство для измерения скорости выдоха. Результаты исследования позволяют оценить проходимость дыхательных путей. Предварительное использование ингаляции должно улучшать результаты теста при наличии заболевания.
  • Измерение объемных показателей дыхания с помощью спирометра. Специальное устройство используется для оценки эффективности дыхания и подтверждения диагноза. Применение ингаляции также улучшает результаты спирометрии.
  • Визуальное исследование дыхательной системы с помощью рентгенографии или бронхоскопии. Получение снимков и изображений органов дает врачу возможность выявить причину заболевания и исключить другие патологии с похожей симптоматикой.
  • Исследование крови. Забор венозной крови производится для выявления признаков воспаления, вроде изменения лейкоцитарной формулы и увеличения скорости оседания эритроцитов. Также специалисты оценивают газовый состав крови.
  • Микроскопическое исследование слизи. Специалисты обнаруживают в мокроте больного эозинофилы, нейтрофилы и другие компоненты, связанные с воспалением.
  • Дополнительные исследования, направленные на уточнение причины заболевания. Это пробы на разнообразные аллергены, биохимическое исследование крови и оценка иммунологического статуса.
Читайте также:  Аллергический бронхит

Тщательная диагностика позволяет проводить более эффективную терапию.

Лечение

Современные методы лечения бронхиальной астмы включают медикаментозную терапию и методы профилактики обострений болезни. К основным задачам терапии врачи относят облегчение дыхания и предотвращение развития осложнений патологии. Лекарственные препараты подбираются на основании результатов диагностики и тяжести состояния пациента. Необходимо строго соблюдать предписания врача для облегчения симптомов астмы.

  • Кортикостероиды для проведения ингаляции. Это противовоспалительные средства, устраняющие воспалительный процесс и улучшающие проходимость бронхов. В отличие от оральных кортикостероидов, ингаляционное применение этих препаратов не приводит к развитию тяжелых побочных эффектов.
  • Антилейкотриеновые препараты, устраняющие воспаление и предотвращающие сужение бронхов. Однократный прием таких препаратов обычно позволяет устранить симптомы астмы на 24 часа.
  • Агонисты β-адренорецепторов в виде ингаляции. Эти лекарственные средства облегчают прохождение воздуха через респираторный тракт. Обычно для уменьшения риска возникновения осложнений врачи назначают эти препараты вместе с кортикостероидами.
  • Комбинированные ингаляционные средства, содержащие сразу несколько компонентов. Врач подбирает конкретный вид ингаляций в зависимости от состояния пациента.
  • Медикаменты, способствующие расширению бронхов. Пульмонолог может назначить пациенту теофиллин или другое средство.
  • Ингаляции для срочного (разового) облегчения приступа астмы. Эти медикаменты обычно содержат бета-агонисты короткого действия, бронходилататоры и кортикостероиды. При тяжелом состоянии лекарства вводятся внутривенно после госпитализации пациента.
  • Лекарства, предотвращающие развитие аллергической реакции и нормализующие работу иммунной системы. Пульмонолог подбирает конкретные препараты после тщательной диагностики.

Соблюдение правил приема лекарственных средств и устранение негативных внешних воздействий позволяет значительно улучшить качество жизни.

Осложнения и профилактика

Без регулярной терапии бронхиальная астма может вызывать опасные осложнения, угрожающие жизни пациента.

Возможные негативные последствия болезни:

  • Астматический статус, характеризующийся отеком бронхов и скоплением большого количества вязкой слизи в дыхательных путях. Состояние сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью. Астматический статус может быть результатом неправильного лечения. Так, например, частый прием бета-блокаторов в виде монотерапии маскирует ухудшение течения бронхиальной астмы.
  • Недостаточность сердечно-сосудистой системы и легких. Это состояние развивается на фоне длительного течения астмы.

Профилактика позволяет уменьшить частоту возникновения приступов болезни. Врачи рекомендует своевременно проводить вакцинацию в сезоны простуды, избегать воздействия аллергенов, соблюдать лечебную диету и регулярно проходить обследования у пульмонолога. Соблюдение всех рекомендаций позволяет добиться длительной ремиссии.

Бронхиальная астма: причины, симптомы, лечение

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, в клинической картине которого центральное место занимают приступы удушья экспираторного типа, вызванные брохоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Причины

Бронхиальную астму могут вызвать аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения.

Первые места по количеству положительных кожных и провокационных ингаляционных проб занимают золотистый стафилококк, белый стафилококк, то есть условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы.

К неинфекционным относятся бытовые аллергены (домашняя пыль и перо). Очень активным компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatophagoiges pteronissimus. «Экологическим гнездом» дерматофагоидных клещей являются постельные принадлежности, подушки, матрацы, одеяла. Максимальным периодами размножения клеща являются октябрь-ноябрь и март-апрель, что совпадает с обострением атопической астмы.

Далее идут аллергены из книжной и библиотечной пыли, пыльцы деревьев, трав и сорняков, из шерсти и перхоти животных и человека, из насекомых и других членистоногих, особенно дафнии – пресноводного рачка, который в высушенном порошкообразном виде употребляется для корма аквариумных рыбок.

Пищевые аллергены – хлебные злаки, рыба, молоко, яйцо и другие – имеют этиологическое значение при бронхиальной астме преимущественно у детей, а у взрослых при поллинозах.

Лекарственные вещества (большинство антибиотиков и их продуцентов, панкреатин, витамин B1, препараты пиразолонового ряда), как правило, вызывают профессиональную бронхиальную астму.

Из продуктов химического производства следует отметить неорганические соединения ртути, кобальта, никеля, мышьяка, хрома, платины, бериллия, персульфата натрия и аммония, органические гетероциклические и циклические, хлорированные нафталаны, а также альдегиды и терпины, а также ряд веществ, применяемых при производстве полимерных материалов.

Основную этиологическую роль при бронхиальной астме играют условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы, бытовые и пальцевые аллергены.

«Химическая» и лекарственная бронхиальная астма носят преимущественно профессиональный характер, однако вещества из этих групп даже в минимальных количествах могут вызывать обострение заболевания, возбудителем которого являются основные аллергены.

Патогенез

При преимущественно аллергической астме в качестве индукторов заболевания выступают неинфекционные аллергены (пыльцовые, бытовые, эпидермальные, пищевые, гаптены), под воздействием которых запускаются неспецифические (макрофаги, тучные клетки) и специфические (Тх-2, специфические IgE) формы иммунитета с каскадами медиаторов (выброс гистамина, IL-4, IL-5, IL-6, лейкотриенов С4(2ЕС4) и клеток воспаления (эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов) в «шоковом» органе. В этом случае велика роль наследственности.

При неаллергической астме в качестве индукторов болезни выступают инфекционные и различные эндогенные факторы, вызывая сложные иммунологические сдвиги, которые в конечном итоге также сопровождаются клеточными пролиферативными реакциями. Последний тип воспаления в результате воздействия трудноустранимых эндогенных факторов в «шоковом» органе меньше поддается терапии и может чаще приводить к необратимым изменениям, в частности к обструкции, особенно в случаях поздней адекватной терапии.

Симптомы

  • легкое эпизодическое – удушье менее 1 раза в месяц;
  • легкое персистирующее – удушье 1-2 раза в неделю;
  • средней тяжести — симптомы удушья более 1-2 раз в неделю, иногда в ночное время со снижением степени свободы в дневное время, ОФВ в пределах 60-80 %, вариабельность показателей ОФВ в течение суток 30 %;
  • тяжелое – больной прикован к постели, частое удушье.

Диагностика

При аллергической бранхиальной астме наряду с четким аллергологическим анамнезом к экзоаллергенам, наличием положительных реакций при аллергологическом тестировании определяется повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е, IL-4, IL-T.

При неаллергической астме нет четкого аллергологического анамнеза, часто заболеванию предшествуют инфекционно-воспалительные реакции со стороны органов дыхания, не определяется повышение уровня IgE. Это астма, на фоне которой может выявляться высокая чувствительность к некоторым лекарственным препаратам (например, аспирину).

При дифференциальной диагностике принимается во внимание, что аспириновая астма протекает часто с триадой признаков (полипы в полости носа, удушье, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов), сравнительно быстро прогрессирует вследствие преобладания липоксигеназного пути синтеза простагландинов и повышенного образования лейкотриенов, мощных индукторов воспалительной пролиферации эозинофилов в слизистой оболочке бронхиального дерева. Аспириновая астма относится практически к идиосинкразической астме и имеет свои особенности течения и лечения.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы осуществляется с учетом профессионального аллергологического анамнеза (наличия аллергенов в воздушной среде производства), развития аллергических реакций – дерматита, ринита, бронхиальная астма — у работающих в местах наибольшего воздействия аллергена во время работы и обратного их развития вне работы, положительных аллергологических накожных проб (включая провокационные) с профаллергенами, повышения специфических IgE к профессиональным аллергенам.

Определенные трудности существуют при дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и хронического бронхита, который является прогрессирующим инфекционным воспалением слизистой оболочки бронхиального дерева с преобладанием в ней нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, ведущих к необратимой обструкции и выраженной дискринии бронхиального содержимого. Тем не менее аллергический бронхит, определяемый чаще на фоне аллергической бронхиальной астмы и круглогодичного ринита, имеет более мягкое течение.

При астматическом бронхите, чаще наблюдающемся при эндогенной астме, имеют место вариабельные изменения ОФВ в течение суток и очень высокая гиперреактивность бронхиального дерева к различным триггерам.

Лечение

При приступе бронхиальной астмы в легких случаях ингаляционным путем вводят бронхорасширяющие препараты (с помощью карманного ингалятора или назначают в таблетках).

При средней тяжести и тяжелом приступе бронхиальной астмы внутривенно вводят раствор эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы.

При затягивающихся приступах налаживается капельное внутривенное вливание раствора эуфиллина, эфедрина, адреналина в растворе глюкозы.

При признаках сердечной недостаточности в капельницу добавляют раствор коргликона или строфантина. Одновременно через носовой катетер или маску вводят увлажненный кислород.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.