Главная » Статьи » Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Беляева Ольга Анатольевна

Йододефицитные заболевания щитовидной железы (ЙДЗ) (или расстройства, обусловленные недостаточностью йода (iodine deficiency disorders, сокращенно IDD) считаются наиболее распространёнными заболеваниями неинфекционного характера на планете: свыше полутора миллиардов больных ими, более 650 миллионов людей живут с увеличенной щитовидной железой и около 43 миллионов человек страдают эксплицитной умственной отсталостью по причине недостатка йода в организме. Большая часть людей, страдающих йододефицитными заболеваниями щитовидной железы, проживают в регионах, обеднённых наличием природного йода.

Йод — очень важный микроэлемент в жизнедеятельности организма человека. Все ключевые метаболические процессы в нём происходят при наличии йода в составе гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), поэтому серьёзный недостаток этого микроэлемента вызывает различные йододефицитные заболевания. Для нормальной поддержки гормонального баланса в организме необходимо от 150 до 200 мкг йода (в зависимости от возраста), поступающего в организм человека с продуктами питания. Беременным женщинам необходимо 250 микрограммов йода в сутки.

Проявления и осложнения йододефицитных патологий определяются возрастом пациента, однако наиболее тяжелыми, необратимыми и некорригируемыми нарушениями, связанными с нехваткой йода, являются изменения в период эмбрионального развития и младенчества.

Недостаток микроэлемента IODUM в эмбриональном периоде развития приводит к:

  • самопроизвольному аборту (выкидышу);
  • мертворождению;
  • врождённым патологиям в развитии;
  • увеличению смертности в перинатальный и младенческий периоды;
  • умственной отсталости (даунизму, кретинизму), гипотериозу, гипофизарному нанизму (карликовости), косоглазию, глухонемоте;
  • психомоторным изменениям, психическим нарушениям различной сложности.

Йододефицит у новорожденных влечёт за собой:

  • неонатальный гипотиреоз;
  • нарушение умственного и физического развития;
  • повышенный уровень смертности.

Абсолютно все аномальные отклонения, формирующиеся на фоне йододефицита, Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) отнесены к йододефицитным заболеваниям щитовидной железы и клинически предотвращаются простым пополнением организма достаточным количеством йода.

В регионах с тяжелой недостаточностью природного йода этот микроэлемент воспринимают как естественный экологический феномен, когда сотни миллионов людей населяющих такие регионы, страдают йододефицитными заболеваниями щитовидной железы (ЙДЗ) в результате снижения потребления йода ниже допустимых нормативов (менее 20-25 мкг в сутки).

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Недостаток содержания йода в организме вызывает развитие череды последовательных приспособительных процессов для поддержания нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. При длительном дефиците этих гормонов происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йододефицитных заболеваний, и этот термин, введённый ВОЗ, выделяет факт, что недостаток йода в организме— не единственное и не самое тяжкое его последствие. К йододефицитным заболеваниям относятся:

Йододефицитный гипотиреоз, который выступает как наиболее тяжкое последствие острой нехватки йода. Он выражается дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Истинный йододефицитный гипотиреоз с повышением уровня ТТГ у взрослого населения развивается при крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки), длительном отсутствии нормального уровня йода в рационе. Однако отсутствующие врождённые тиреоидные энзимопатии при легком/средне-тяжелом дефиците йода не всегда приводят к йододефицитному гипотериозу, который может развиться вследствие аутоиммунного тиреодита и последствий хирургических действий на щитовидной железе.

Тиреотоксикоз в старшей возрастной группе, возникающий за счет развертывания функциональной автономии щитовидной железы, является серьёзной проблемой регионов с лёгкой и умеренной недостаточностью йода.

У новорожденных детей значительно более высокий, чем у взрослых, уровень обмена тиреоидных гормонов, поэтому умеренный и легкий дефицит йода приводит к уменьшению его содержания в щитовидной железе, что, в свою очередь, ведёт к развитию так называемой транзиторной неонатальной гипертиреотропинемии (временному повышению уровня ТТГ). Этот редкостный факт обнаруживается при неонатальном обследовании на врожденный гипотиреоз, а степень его распространенности определяет показатели выраженности йододефицита у населения.

Диффузный эутиреоидный зоб — наиболее часто возникающая равномерная гиперплазия щитовидной железы в виде компенсаторного механизма синтеза тиреоидных гормонов на фоне дефицита йода. Диффузный эндемический зоб развивается у людей, живущих в йододефицитных местностях (более 10% населения с этим диагнозом), а диффузным спорадическим зобом страдают пациенты из регионов с нормальным содержанием йода. Механизм развития спорадического зоба мало изучен, эндокринологи склоняются к врожденным нарушениям ферментативного синтеза тиреоидных гормонов.

Узловой зоб (неравномерное увеличение щитовидки с образованием узлов) является вторым по частоте развития йододефицитным заболеванием, не нарушающим, однако, функций железы, хотя после применения йодосодержащих препаратов может вызвать тиреотоксикоз.

Гипотериоз является крайней стадией недостатка йода, определяющей резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в организме. Различают первичный гипотиреоз — заболевание самой щитовидной железы и вторичный — поражение гипоталамо-гипофизарной системы, вызванное недостаточной концентрацией тиреотропного гормона и, соответственно, снижением функции щитовидной железы. Гипотиреозу чаще всего подвержены женщины старше 40 лет.

Синдромом относительной гестационной гипотироксинемии назвали временный йододефицит без снижения выработки тиреоидных гормонов, который легко аннулируется с помощью препаратов йода. Однако гипотироксинемия во время беременности приводит к нарушениям умственного развития плода, не развивающимся до тяжкой стадии олигофрении.

Классификация йододефицита

Согласно классифицированию Международным советом по борьбе с йододефицитом (ICCIDD) и Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ)увеличение щитовидной железы, вызванное состоянием йодного дефицита, определяют степенями выраженности по Николаеву:

  • степень 0 — щитовидная железа в норме не пальпируется и не визуализируется;
  • степень 1 — щитовидная железа не визуализируется, но пальпируется и имеет размер, как первая фаланга большого пальца;
  • степень 2 — щитовидная железа определяется визуально при запрокидывании головы пациента, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
  • степень 3 — визуализируется эутиреоидный зоб, увеличивающий контур шеи;
  • степень 4 — явно различимый зоб изменяет очертания шеи;
  • степень 5 — сильно увеличенная щитовидная железа сдавливает соседние органы.

Йододефицит определяется количеством йода в моче:

  • легкий — при содержании йода от 50 до 99 мкг/л;
  • средней тяжести —от 20-49 мкг/л;
  • тяжелый — < 20 мкг/л.

Прогноз при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы

Прогноз обычно — благоприятный, в большинстве случаев приобретённое йододефицитное состояние удается стабилизировать, а размеры и функции щитовидной железы— довести до нормы.

Профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее эффективной и недорогой считается массовая йодная профилактика, заключающаяся в употреблении йодированной пищевой поваренной соли. С помощью всеобщего йодирования проблема йодного дефицита может быть ликвидирована в глобальном масштабе. В некоторых странах выпускают и другие продукты, обогащенные йодом (хлеб, булочки).

К профилактическим мерам относится также избегание таких факторов риска, как:

  • питание с недостаточным содержанием йода и селена (синергиста йода, без которого йод не усваивается);
  • радиоактивное облучение;
  • табакокурение и употребление алкогольных напитков (этиловый спирт нивелирует количество йода в организме);
  • употребление оральных контрацептивов, снижающих уровень йода в организме;
  • контактирование с перхлоратами и тиоцианатами.

Проведение групповой и индивидуальной йодной профилактики актуально во времена наибольшего риска йододефицитного заболевания и заключается в приёме физиологического йода. К примеру, в периоды беременности, грудного вскармливания, в пожилом возрасте (а эти периоды — весьма предрасполагающие к развитию йододефицитных заболеваний) женщинам необходима особенно надежная индивидуальная йодная профилактика, состоящая в приёме 200 мкг йодида калия ежедневно.

Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Основные признаки йододефицита:

  • раздражительность, подавленность, приступы необъяснимой тоски, сонливость, вялость, депрессия;
  • головные боли, снижение интеллекта, внимания, памяти;
  • сухость, ломкость и выпадение волос;
  • пожелтение кожи (иногда);
  • бессонница, сложность засыпания и т.п.;
  • тошнота, запоры, метеоризм;
  • гипотония, зябкость и другие признаки гипотиреоза;
  • снижение иммунитета;
  • нарушение менструального цикла у женщин;
  • снижение либидо, импотенция;
  • бесплодие, преждевременная менопауза;
  • патологии беременности и плода — замирание плода, выкидыши, кретинизм;
  • при крупном зобе — давление на близлежащие органы вызывает приступы удушья, сухой кашель, затрудненное глотание, изменение голоса, глухота, отечность гортани, языка и среднего уха (в тяжёлых случаях).

Симптомы «скрытого» гипотиреоза могут быть выражены:

  • депрессией;
  • нарушениями сна;
  • внутричерепной гипертензией;
  • частыми и постоянными головными болями;
  • ощущениями покалывания, жжения, «мурашек»;
  • болями в мышцах верхних конечностей;
  • слабостью в руках.

При узловом зобе клинические проявления чаще всего отсутствуют. Крупные узловые образования как видимый дефект шеи проявляется явным утолщением её передней поверхности.

Увеличенные узлы, как правило, деформируют шею несимметрично и давят на прилегающие органы — пищевод, трахеи, нервы, сосуды, создавая механические симптомы узлового зоба.

При сдавливании гортани и трахеи ощущается «комок» в горле, появляется и становится постоянной осиплость голоса, растёт затруднённость дыхания, мучает продолжительный сухой кашель, учащаются приступы удушья.

Давление зоба на пищевод вызывает затруднённость глотания.

Проявления сдавливания сосудов —головокружение, шумы в голове, синдром верхней полой вены (нарушение венозного оттока крови от головы, шеи и рук из-за обструкции верхней полой вены).

При быстром увеличении размеров узлового зоба, его воспалении или кровоизлиянии появляется болезненность в области узла.

При узловом зобе, по обыкновению, дисфункция щитовидной железы не наблюдается, но могут появиться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза.

Снижение функции щитовидной железы характеризуется:

  • склонностью к бронхитам, пневмониям, ОРВИ;
  • болями в области сердца, пониженным артериальным давлением;
  • сонливостью, депрессией;
  • желудочно-кишечными расстройствами;
  • сухостью кожи, выпадением волос, снижением температуры тела;
  • задержкой физического и умственного развития у детей;
  • нарушением менструального цикла, самопроизвольными абортами и бесплодием у женщин;
  • снижением либидо и потенции у мужчин.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе обычно бывают лихорадка, дрожание рук, бессонница, раздражительность, постоянный голод, снижение веса, тахикардия, экзофтальм и прочее.

Читайте также:  Острый обструктивный бронхит

Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Диагностика начинается с опроса пациента о наследственном факторе, жалобах больного, исходя из которых, обостряется внимание на симптомы гипо- или гипертиреоза, осмотра размеров шеи, оценке осиплости голоса и глотательного процесса.

Пальпация даёт возможность определить плотность и расположение железы, наличие узлов. Далее рекомендуется провести следующие диагностические мероприятия:

  1. УЗИ щитовидной железы: определит степень увеличения щитовидки.
  2. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы и узлов (при необходимости).
  3. Биохимический анализ крови на уровень ТТГ.
  4. Томография: определит размеры, контуры, структуру щитовидной железы, увеличенных лимфоузлов.
  5. Рентгенография грудной клетки и пищевода с барием: выявляет компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом.

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Показано динамическое наблюдение у эндокринолога, который использует все необходимые методики лечения с индивидуальным подходом.

Наиболее оптимальный и этиотропный метод лечения зоба, связанного с дефицитом йода, — это назначение физиологических доз йода под УЗИ-контролем.

Медикаментозная терапия, предусматривающая комбинированное назначение йода и L-Т4 (препарата тиреоидных гормонов), даёт более быстрый (по сравнению с монотерапией йодом) эффект уменьшения размеров узлов и объема щитовидной железы (за счет L-Т4, подавляющего секрецию ТТГ) и нивелировки феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.

Для лечения детей и подростков с эутиреоидным эндемическим диффузным зобом обычно лекарственных препаратов калия йодида в физиологической дозе, т.е. 100-200 мкг в день, вполне достаточно. Уменьшение размеров щитовидной железы, как правило, наблюдается на протяжении первых шести месяцев. Если через шесть месяцев положительная динамика отсутствует, проводится терапия левотироксином. Терапию эутиреоидного зоба возможно начать с назначения тироксина, потому как в генезе зоба, кроме йодной недостаточности, могут присутствовать и другие зобогенные факторы, либо врожденный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

При лечении узлового коллоидного зоба с узлами до 3 см применяется супрессивная терапия препаратами левотироксина в течение года плюс йодированная соль в рационе плюс УЗИ-контроль ежегодно. При положительной динамике заболевания левотироксин отменяется, и назначаются препараты калия йодида в профилактической дозировке — 150-200 мкг в день.

Хирургическое лечение применяется в случае компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, токсического зоба или неоплазии.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Гипотиреоз

Баранова Татьяна Николаевна

Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.

Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.

По статистическим данным, гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном, женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.

У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секреции гормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:

  • переохлаждение;
  • сердечные (инфаркт миокарда) и другие тяжелые заболевания;
  • инфекции, травмы, операции;
  • физические и эмоциональные перегрузки;
  • злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.

Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.

Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.

Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:

  • сонливость;
  • дезориентация;
  • коматозное состояние;
  • температура тела 34-35°С;
  • брадикардия;
  • холодность и набухание кожных покровов.

Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.

Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.

Прогноз при гипотиреозе

При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

  • улучшении методик операций на щитовидной железе;
  • правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
  • своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
  • рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
  • самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.

Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

  1. Первичные (тиреогенные) — развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
  2. Вторичные (гипофизарные) — проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
  3. Третичные (гипоталамические) — получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
  4. Тканевые (транспортные, периферические) — это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

  • латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
  • манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
  • компенсированный;
  • декомпенсированный;
  • осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Подразделение первичных гипотиреозов:

Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормоны совсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

Приобретенные гипотериозы развиваются:

В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

  • при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевой терапии органов шеи;
  • после лечения препаратами радиоактивного йода;
  • после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
  • под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
  • при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.

Причины вторичного гипотериоза:

  • снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
  • воспалительные и опухолевые процессы;
  • кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.
Читайте также:  Средства от аллергии гид по выбору

Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тиреоидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

Симптомы гипотериоза

Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

  • плохое настроение, депрессия (иногда);
  • упадок сил;
  • отсутствие энергии, замедленность действий;
  • зябкость, сонливость в дневное время;
  • сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
  • проявления брадикардии.

Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

  • повышенная сухость кожи;
  • ломкость волос и ногтей;
  • склонность к запорам;
  • перепады настроения;
  • снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
  • увеличение веса при малом потреблении пищи.

При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:

  • кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
  • масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
  • температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.
  • периорбитальный отёк;
  • одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
  • отечность конечностей;
  • затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
  • нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);
  • охриплость и огрубение голоса (отек и утолщение голосовых связок);
  • воспаление серозных оболочек перикарда, плевры, брюшины, суставов (полисерозит) со всеми проявлениями.

Синдром нарушений нервной системы:

  • дневная сонливость;
  • заторможенность всех восприятий (брадифрения);
  • нарушение памяти;
  • мышечные боли;
  • потеря чувствительности, онемение, «мурашки»;
  • изменение сухожильных рефлексов;
  • полинейропатия конечностей.

Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:

  • микседематозное сердце (брадикардия, изменения миокарда, миокардиодистрофия, недостаточность кровообращения);
  • снижение АД (гипотония);
  • полисерозит;
  • ряд нетипичных вариантов синдрома.

Синдром нарушений в пищеварительной системе:

  • увеличение печени (гепатомегалия);
  • дискинезия желчевыводящих путей;
  • дискинезия толстого кишечника, запоры;
  • потеря аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, рвота (иногда).

Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.

Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.

Гипотиреоидная или микседематозная кома.

Диагностика гипотиреоза

При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:

  • осмотр и составление анамнеза врачом-эндокринологом; для определения базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных тиреоидных гормонов — Т4 и Т3 (при нормальном базальном уровне ТТГ диагноз исключается, при его повышенном уровне и снижении концентрации свободных Т4 и Т3 —подтверждается);
  • проба с тиролиберином (500 мкг внутривенно) для диагностирования скрытого гипотиреоза, определяющая количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, в норме обязанных возрастать под стимулирующим действием тиролиберина; (при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов); для определения её размеров и структуры;
  • сцинтиграфия щитовидной железы или пункционная тонкоигольная биопсия при необходимости.

Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.

Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3-норма 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:

  • задержкой роста и нанизмом;
  • энцефалопатиями;
  • болезнью Дауна;
  • хондродистрофией;
  • рахитом;
  • болезнью Гиршпрунга.

Лечение гипотиреоза

При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.

Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тиреоидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.

Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапией основного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.

Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.

Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.

Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение — гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Девять признаков недостатка йода в организме

По данным Всемирной организации здравоохранения среди эндокринных нарушений заболевания щитовидной железы занимают второе место после сахарного диабета. Тиреоидной патологией страдают более 665 миллионов человек в мире. Жителям Омской области в 2017 году эндокринологами консультативного отдела БУЗОО «КДЦ» диагноз патологии щитовидной железы выставлен 11168 пациентам, что составляет 0,57 % населения Омской области. При этом, согласно статистике, прирост числа заболеваний щитовидной железы составляет 5% в год. Примерно каждый второй житель Омской области имеет нарушение структуры или функции щитовидной железы. Среди причин развития тиреоидной патологии, в первую очередь можно выделить недостаток йода в рационе питания. О признаках недостатка йода в организме рассказывает врач-эндокринолог, Заслуженный врач РФ Татьяна Решетняк.

9 признаков недостатка йода в организме

Йод – один из тридцати самых важных микроэлементов в нашем организме. Основная роль йода заключается в синтезе тиреоидных гормонов щитовидной железы – веществ, отвечающих за большинство обменных процессов. Известно, что тиреоидные гормоны состоят из йода более чем на 65%. Его недостаток приводит к снижению выработки гормонов и, как следствие, развитию гипотиреоза. Дефицит йода не имеет внешне выраженного характера. Поэтому он получил название «скрытый голод». Длительный дефицит йода может стать источником проблем сердечно-сосудистой, костной, пищеварительной систем, ожирения, неврологических нарушений, а также отставания в физическом и умственном развитии.

Выраженность симптомов йодной недостаточности зависит от многих факторов, однако обнаружить ее основные признаки можно уже при умеренном йододефиците. Поговорим о них ниже.

Хроническая усталость

Вялость, сонливость, упадок сил – первое, на что обращают внимание люди при снижении концентрации в крови гормонов щитовидной железы, в задачи которых входит в том числе обеспечение организма энергией. Особенность в том, что эти признаки могут возникнуть без каких-либо предпосылок и не проходят после отдыха. Хроническая усталость наблюдается в 99% случаев йододефицита и нередко сопровождается мышечной усталостью без причин.

Слабость иммунитета

Слабость иммунной системы проявляется в виде частых и рецидивирующих простудных, вирусных, паразитарных, грибковых болезней, медленного заживления ран. Применение общих мер укрепления организма (установление режима дня, закаливание, прием иммуномодуляторов) при этом, как правило, помогает плохо.

Отеки

Отеки – очевидный симптом йододефицита. Наиболее частая локализация отеков при этом состоянии – под глазами, также могут наблюдаться отеки ног, рук. Причем употребление мочегонных средств для устранения отеков будет не только бесполезно, но и опасно: из организма вымываются полезные вещества, в том числе микроэлементы, и нарушается водно-солевой баланс.

Нарушения менструального цикла

Нестабильный менструальный цикл является симптомом начальной стадии йододефицита, поскольку нехватка йода прямо влияет на работу гормональной системы. Состояние йододефицита у женщин может быть чревато бесплодием и преждевременным наступлением климакса. Не менее опасен недостаток йода и при наступившей беременности: отсутствие жизненно необходимого элемента может пагубно сказаться на внутриутробном развитии плода и привести к самопроизвольному аборту, мертворождению, врожденным патологиям.

Анемия

Из-за снижения метаболической активности йододефициту часто сопутствует железодефицитная анемия – болезнь, связанная с недостаточностью железа в крови. В этом случае анемия обычно носит невыраженный характер и, как правило, проявляется уже в зрелой стадии гипотиреоза. Основные симптомы железодефицитной анемии – шум в ушах, головокружения, слабость, бледность.

Читайте также:  Бромгексин препарат номер один для лечения кашля

Избыточный вес

Неконтролируемое увеличение массы тела – один из симптомов серьезной нехватки йода в организме. Избыточный вес в этом случае обусловлен в большей степени не наличием жировой массы, а отеком, вызванным нарушением обмена веществ. Соединительная ткань становится восприимчивее к жидкости, и, кроме лишнего веса, йододефицит проявляется утолщением кожи, одутловатостью лица, конечностей, опухшим языком и губами. Вследствие обширного отека в тяжелой стадии гипотиреоза могут возникнуть снижение слуха, трудности с носовым дыханием, охриплость голоса.

Гипотония

Нарушения работы сердечно-сосудистой системы – признак развившегося на фоне йододефицита гипотиреоза, причем в значительной степени. Из-за нарушения кровообращения у людей с гипотиреозом может возникнуть осложнение в виде гипотонии – снижения артериального давления.

Снижение интеллекта

Проблемы в работе головного мозга, проявляющиеся в виде снижения внимания, способности к интеллектуальной деятельности, ухудшения памяти, также могут сигнализировать о недостатке йода в организме. Йод еще называют «микроэлементом интеллекта». В результате ослабления метаболизма клеток головного мозга человек хуже запоминает даты, события, лица, с трудом решает сложные задачи, перестает заниматься творчеством. Если не устранить йододефицит на этой стадии, следующая стадия – глубокая депрессия.

Плохое настроение и депрессия

Не прошедшие бесследно нарушения в работе головного мозга служат отправной точкой для развития психологических проблем. Происходит ухудшение эмоционального фона, появляются апатия, пассивность, удрученность, негативный взгляд на события, которые в 5–12% случаев переходят в тяжелую депрессию. Отличительным признаком этого состояния при йододефиците является безвольность, отсутствие какого-либо желания улучшить свое состояние, о чем должны знать близкие больного. Необходимо помогать ему, побуждать обратиться за лечением. Предупредить йододефицит всегда проще, чем его лечить. За всю жизнь человек получает всего 3-5 грамм йода (около чайной ложки).

Средняя суточная норма йода для взрослого человека – 120-150 мкг. Ее можно получить преимущественно из морской рыбы, водорослей, рыбьего жира, йодированной соли, мяса, фруктов и молочных продуктов.

Следует помнить, что определить дефицит йода в домашних условиях не возможно ( по типу нанесения йодной сетки на внутреннюю часть предплечья). В настоящее время оценка функций щитовидной железы включает комплекс методов: клинических – это осмотр и консультация у врача-эндокринолога, ультразвуковых – УЗИ щитовидной железы и лабораторных – сдача крови на гормоны щитовидной железы.

В тоже время диагностика заболеваний щитовидной железы не требует обязательно всего арсенала существующих методов. Наиболее важная из них – оценка функциональной активности щитовидной железы путем сдачи крови на тиреогормоны.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная доля заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Мы вам перезвоним

Провокаторы астмы

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Внутренний настрой на астму

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Как возникает астма

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.