Главная » Статьи » Ограничение контактов с аллергенами у больных астмой

Ограничение контактов с аллергенами у больных астмой

Какие источники аллергенов наиболее значимы? Каковы способы ограничения контактов с аллергенами?

Какие источники аллергенов наиболее значимы?
Каковы способы ограничения контактов с аллергенами?

Рисунок 1. Домашний пылевой клещ наряду с кошками и собаками является главной причиной развития астмы в Великобритании Рисунок 2. Клещевые фекалии — основной источник аллергенов домашнего пылевого клеща. Фекалии, как правило, имеют достаточно крупные размеры, часто более 20 мкм в диаметре

За последние десятилетия увеличилась заболеваемость астмой и другими аллергическими болезнями в высокоразвитых странах.

Население этих стран большую часть времени сегодня проводит в домах, которые стали более герметичными и энергоэкономичными, что создает идеальные условия для размножения домашнего пылевого клеща. Низкий уровень вентиляции, а также увеличивающаяся концентрация в воздухе различных веществ внутри помещения, вероятно, приводят к тому, что количество вдыхаемых аллергенов растет.

Увеличивается и количество домашних животных. Сейчас в домах в Великобритании живет 15 миллионов собак и кошек.

Рисунок 3. Кошачьи и собачьи аллергены сохраняются в воздухе продолжительное время; симптомы аллергии могут развиться в течение нескольких минут после того, как человек попадает в помещение, где находится кошка или собака

В последнее десятилетие разработаны методы, позволяющие измерять уровень аллергенов в эпидемиологических исследованиях.

Большое внимание уделяется также свойствам аллергеноносителей, так как знание аэродинамических характеристик частиц, на которых содержатся аллергены, важно для понимания клинических черт болезни и разработки успешных методик, позволяющих избегать вредных контактов.

К наиболее важным источникам аллергенов внутри помещений в Великобритании относятся домашний пылевой клещ, кошки и собаки. Характеристики частиц, переносящих эти аллергены, к сожалению, очень различны.

Самые высокие уровни клещевых аллергенов обнаруживаются в кроватях и переносятся на крупных частицах, поэтому они оказываются в воздухе, когда постель сильно встряхивают, и вскоре оседают вниз.

Контакты с этими аллергенами являются постоянными и в основном приходятся на время сна. Зачастую пациенты не подозревают о связи между аллергией на клещей и симптомами их астмы.

Напротив, около четверти кошачьих и собачьих аллергенов переносятся по воздуху малыми частицами (диаметром менее 5 мкм). Они длительное время остаются в воздухе и с легкостью попадают в дыхательные пути [1, 2]. У пациентов с аллергией на кошек или собак может развиться приступ буквально через несколько минут после того, как они окажутся в доме, где содержатся эти животные.

Связь между контактами с аллергенами и аллергической сенсибилизацией подтверждена в ряде исследований, проводившихся в разных странах (см. раздел «Контакт с домашними аллергенами и астма: факты»). Однако достаточно сложно продемонстрировать доза-зависимую связь между контактом с аллергеном и тяжестью астмы.

Многие астматики имеют аллергию более чем на один аллерген, «вклад» каждого из которых в развитие воспаления воздухоносных путей неясен.

Существенно утяжелять течение астмы могут такие триггерные факторы, как вирусы, загрязнение воздуха, физическая и эмоциональная нагрузка. Кроме того, некоторые сенсибилизированные пациенты реагируют на минимальное присутствие аллергена, в то время как для развития симптомов требуется гораздо более высокое его содержание.

В Австралии у детей с аллергией на пылевого клеща, живущих в районах с высоким его содержанием, наблюдается более тяжелое течение астмы, чем у таких же больных детей, но живущих в районах с менее высоким уровнем пылевого клеща.

Мы обнаружили небольшую, но значимую корреляцию между концентрацией клещевых аллергенов в постели и объективными характеристиками тяжести астмы (неспецифической гиперреактивностью бронхов, объемом форсированного выдоха за одну секунду и изменениями объемов выдыхаемого воздуха) у взрослых больных с аллергией на домашнего пылевого клеща. Но это не относится к пациентам с негативной кожной пробой на клещей [3].

На основании этих фактов представляется вероятным, что пациенты с более массивными контактами с аллергеном болеют астмой в более тяжелой форме.

Однако избегать контактов с аллергенами рекомендуется только тем пациентам, у которых аллерген точно установлен на основании кожных проб или уровня специфических IgE сыворотки. В общей практике кожная проба является наиболее доступным и дешевым методом. Мы рекомендуем кожные пробы на домашнего пылевого клеща, кошек, собак и смесь из цветков восьми трав. Поскольку наиболее высокие уровни клещевых аллергенов выявлены в кровати, где человек проводит по 6-8 часов в сутки в тесном контакте с матрацами, подушками и постельным бельем, снижение здесь контакта с аллергеном является критичным. Способы избежать таких контактов, которые мы рекомендуем нашим пациентам-астматикам с аллергией на домашнего пылевого клеща, перечислены в табл. 1.

Таблица 1. Способы избежать контактов с клещевыми аллергенами в Великобритании

Для владельцев домашних животных с соответствующей аллергией лучшим выходом было бы избавиться от своего питомца. В нашей практике нам редко удавалось уговорить пациента поступить подобным образом; в этом случае можно дать несколько советов, основанных на известных методах по уменьшению содержания аллергенов в воздухе (табл. 2).

Таблица 2. Способы избежать контактов с кошачьими и собачьими аллергенами*

  • Мойте животное дважды в день
  • Используйте фильтры
  • Избавьтесь от ковров и мягкой мебели
  • Используйте вакуумную уборку (двойные пакеты и фильтры)

Стоимость лечения астмы постоянно растет. Терапия астмы строится на сочетанном применении ингаляционных кортикостероидов (таких как будесонид и флютиказон) и b2-агонистов. В Англии при нетяжелой астме по-прежнему применяются только b2-агонисты короткого действия. Однако при утяжелении течения астмы требуется дополнительное назначение ингаляционных кортикостероидов. Если невозможно контролировать состояние и астма переходит в среднетяжелую форму, приходится значительно увеличивать дозу кортикостероидов или дополнительно вводить b2-агонисты длительного действия. Однако многие пациенты предпочитают не увеличивать дозу стероидных препаратов, опасаясь побочных эффектов. В таких случаях хорошо зарекомендовал себя сальметерол (например, сальметер), который существенно восстанавливает функцию легких. В любом случае подбор медикаментозной терапии сложен, необходим индивидуальный подход, а сами медикаменты дороги. Поэтому лучшим подходом здесь является интегративный, при котором противовоспалительная терапия (как правило, заключающаяся в адекватной дозе вдыхаемых стероидов) дополняется мерами по контролю за содержанием аллергена в окружающей пациента среде.

Рисунок 4. В редких случаях пациент готов расстаться со своим домашним животным, но методы, позволяющие избежать контактов с его аллергенами, могут оказаться эффективными

Успешные, простые и широко применимые методы контроля за окружающей средой могли бы принести немалую пользу. Однако по-прежнему существует острая необходимость проведения в Великобритании массовых исследований, которые позволили бы избежать контактов с антигенами (например, использование чехлов для матрацев, непроницаемых для клещей) и выявить, как эти мероприятия повлияют на симптомы болезни, ее обострения, прием лекарств и общее состояние больного.

Если усиленный контакт с клещевыми и другими аллергенами внутри помещений провоцирует рост заболеваемости астмой, важно установить, можно ли предотвратить развитие астмы путем удаления различных аллергенов из домов.

Первичное избегание контактов с аллергенами может уменьшать сенсибилизацию и ее проявления в виде аллергического заболевания; в настоящее время проводится наблюдение за несколькими группами пациентов, которое позволит ответить на этот вопрос.

Литература

1. Custovic A., Smith A., Pahrii H., Green K. M., Chapman M. D., Woodcock A. Distribution, aerodynamic characteristica and removal of the major cat allergen // Fel. d. 1 in British homes. Thorax 1998; 83: 38-38.
2. Custovic A., Green R., Fletcher A., Smith A., Pickering C. A. C., Chapman M. D., Woodcock A. Aerodynamic properties of the major dog allergen Can f 1; distribution in homes, concentration and particle size of allergen in the air // Am. J. Respir. Crit. Can. Med. 1997; 155: 94-98.
3. Cultotic A., Taggart SCO, Franch H. C., Chapman M. D., Woodcock A. Exposure to home dual mite allergens and the clinical activity of asthma // J/ Allergy Clin/ Immunol/ 1996; 98: 64-72.
4. Wahn U., Lau S., Bergmann R., Kulig M., Forater J., Bergmann K. et al. Indoor allergen exposure ia a risk factor for sensitisation during the first three years of life // J. Allergy Clin. Immunol. 1997; 99: 763-769.
5. Munir A. K. M., Kjellman N. I. M., Bjorksten B. Exposure to indoor allergens in early infancy and senaitization // J. Allergy Clin. Immunol. 1997; 100: 177-181.
6. Sporik R., Holgate S., Platts-Mills T. A. E., Coglwell J. Exposure to house dust mite allergen (Der p l) and the development of asthma in childhood // New Engl. J. Med. 1990; 323: 502-507.
7. Peat J. K., Tovey E. R., Toelle B. G. et al. House dust mite allergens: a major riak factor for childhood asthma in Austalia // Am J. Respir. Crit. Can. Med. 1996; 152: 144-146.
8. Ingram J. M., Sporik R., Rose G., Honsinger R., Chapman M. D., Platts-Mills T. A. E. Quantitative assessament of exposure to dog (Can f 1) and cat (Fel d 1) allergens: relationship to sensitsation and asthma among children living in Los Alamos, New Mexico // J. Allergy Clin. Immunol. 1995; 96: 449-456.

Контакт с домашними аллергенами и астма

огласно обширным эпидемиологическим данным, домашние аллергены, особенно аллергены домашних пылевых клещей, играют основную роль в развитии астмы.

Во французских Альпах, где контакты с аллергенами домашних пылевых клещей нечасты (вследствие относительно низкой влажности, задерживающей рост популяции клещей), у местных жителей наблюдается низкая, по сравнению с живущими на уровне моря, заболеваемость астмой, вызванной аллергией на клещей.

Многосторонее исследование атопии, проведенное в Германии, охватывало большое количество новорожденных, у которых изучали влияние контактов с домашними аллергенами на развитие атопической сенсибилизации [4]. Оказалось, что у детей с развившейся аллергией на домашнего пылевого клеща уровень клещевого аллергена дома был в четыре раза выше, чем у здоровых детей. То же самое относится и к аллергии на кошек.

В сообществах, где численность домашнего пылевого клеща низкая, в аллергической сенсибилизации доминируют другие аллергены. По данным последних исследований, проведенных в Швеции, где пылевых клещей очень мало, только у одного из 86 детей, родители которых страдают атопическими заболеваниями, развилась аллергия на домашнюю пыль, а у 11 — аллергия на кошек [5].

Читайте также:  Обструктивный бронхит

Даже в областях с низким количеством клещей (таких, как Стокгольм, Швеция) положительные кожные пробы и наличие специфических сывороточных IgE-антител против клещей напрямую связаны с тем, что домашние клещи были обнаружены в матрацах и пыли.

Контакт с аллергеном в младенчестве часто приводит к первичной сенсибилизации. В Пуле (Доросет) оценили степень контактов с пылевыми аллергенами у детей, за которыми впоследствии продолжали наблюдение. При проведении кожной пробы у детей в возрасте десяти лет было обнаружено, что те из них, кто имел ограниченные контакты с клещевыми аллергенами в младенчестве, не страдают аллергией к клещам или астмой. Напротив, у половины детей, подвергшихся воздействию высоких концентраций аллергена в раннем возрасте, к десяти годам наблюдалась аллергия на клещей.

На восточном побережье США, где пылевой домашний клещ чрезвычайно распространен, аллергия на клещей служит важнейшим фактором риска развития астмы у детей среднего школьного возраста. Точно так же прослеживается четкая связь между аллергией на клещей и острым астматическим приступом у детей, госпитализированных в английские больницы.

Результаты последних исследований в Австралии доказывают роль контактов с домашним пылевым клещом в развитии детской астмы.

В шести областях Нового Южного Уэльса проводилось наблюдение за детьми, в домах которых были установлены различные уровни аллергенов. Удалось выявить взаимосвязь между уровнем аллергенов в области и ростом числа детей, страдающих пылевой аллергией. У детей с положительной кожной реакцией на пыль возрастал риск развития астмы, который был тем больше, чем выше оказывалась концентрация аллергена у них дома.

С удвоением концентрации пылевых аллергенов вдвое увеличивается и риск развития астмы, если, конечно, отсутствует аллергия на другие агенты.

Кошки и собаки

В Лос-Аламосе (Нью-Мексико, США) уровень клещевых аллергенов незначителен, но более трех четвертей семей держат кошку или собаку. В Лос-Аламосе около 67% детей, страдающих астмой, сенсибилизированы к собакам, и около 62% — к кошкам. Низкий уровень аллергенов клещей и тараканов отражается низким уровнем сенсибилизации.

В некоторых районах Скандинавии с очень низким уровнем клещевых аллергенов аллергия на домашних животных непосредственно связана с заболеваемостью астмой.

Бронхиальная астма (БА) — это хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей, для которого характерны периоды обострения с явлениями обструкции бронхов и периоды ремиссии, т. е. полного отсутствия симптомов.

Пока это определение вряд ли внесло большую ясность в Ваше представление об БА. Почему она названа хроническим заболеванием? Ведь из самого определения следует, что у пациента с БА бывает очень хорошее состояние, когда он чувствует себя вполне здоровым. Что такое обструкция бронхов? Что такое ремиссия? Как ее добиться и можно ли забыть о БА, если симптомов нет?

Обструкция бронхов или приступ начинается после контакта с триггером (провоцирующий фактор), который приводит к спазму, аллергическому воспалению бронхов.

Клинически это ощущается чувством нехватки воздуха. Воздух проходит через суженные бронхи и появляется свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Из-за выдоха воздуха через суженные бронхи, в работу включаются мышцы, чтобы облегчить работу мышц пациент может принимать вынужденное положение, сидя с опорой на кисти рук (характерная поза для приступа). Приступ может быть острым и внезапным, а может развиваться постепенно.

А что же такое приступный период? Он может продолжаться несколько дней, недель, месяцев с повторяющимися обструкциями в дневное и ночное время.

Ремиссия — улучшение состояния больного при хроническом заболевании, когда отсутствуют симптомы болезни.

У людей с БА часто бывает длительная ремиссия, которую нельзя считать выздоровлением, т.к. обострение может возникнуть через несколько месяцев или десятилетий.

Длительная ремиссия формируется, когда больной БА получает базисную лекарственную терапию. Это фармакологическая ремиссия. Любая ремиссия лучше обострения, а фармакологическая ремиссия лучше длительного обострения без лечения.

Обструкция, всегда ли обструкция аллергическая

Обструкция бронхиальная — нарушение проходимости бронхиального дерева и его части, приводящая к снижению вентиляции и затруднению отхождения слизи. Причиной обструкции могут быть разные заболевания.

Рецидивирующая обструкция, вызываемая аллергенами (БА) — это обычно 3-и механизма:

  • бронхоспазм гладкой мускулатуры бронхов;
  • отек слизистой бронха, вызванный аллергическим воспалением;
  • повышенная выработка воспалительного экссудата — слизи.

При рецидивирующей обструкции (хроническое воспаление), вызываемой инфекцией (бактерии, вирусы) механизмы развития другие:

1. Выраженная длительная гиперсекреция слизи.

2. Повышения вязкости бронхиального секрета.

3. Нарушения мукоцилиарного транспорта, что приводит к ухудшение дренажной функции бронхов, снижению местных защитных механизмов и создаются условия для персистирования бактериальной инфекции.

Ребенок при наличии хронического воспаления, элементарно не может откашлять, то количество слизи, которое находится в бронхах и они забиваются мокротой.

Причем данная ситуация может повторятся регулярно, при каждой инфекции.

Это состояние особенно легко возникает у детей первых 3 лет жизни, особенно при бездумном применении препаратов, разжижающих мокроту. Происходит так называемый эффект «заболачивания».

С одной стороны назначение данных препаратов должно привести к улучшению состояния дренажной функции бронхов, но на практике становится только хуже, т.к. ребенок не может откашлять такое количество мокроты.

И мне на приеме приходится разбираться, объясняя родителям, что если у ребенка рецидивирующая обструкция и есть аллергия, то это БА. А если при обследовании мы не находим у ребенка аллергию, то данная рецидивирующая обструкция никакого отношения к БА не имеет.

Ночной кашель

Очень часто приходят на прием родители с такой проблемой: наш ребенок кашляет по ночам сухо или влажно, может приступами до рвоты. Это у нас аллергия, в частности бронхиальная астма (БА).

На самом деле, одна из причин ночного кашля — БА. При этом заболевании навязчивый, спастический кашель возникает ближе к утру, обычно он связан с аллергией к клещу домашней пыли, живущему в постели, и к перу подушки.

Вторая по частоте — это ночной кашель у детей с аденоидитом или синуситом.

Для Вас не секрет, что у детей есть аденоиды, который находятся в носоглотке, и при попадании на них инфекции, они воспаляются. Воспаленные аденоиды продуцируют слизь, которая стекая по задней стенке вызывает кашель. И если днем ребенок эту слизь сглатывает, то ночью, она стекая, вызывает кашель. Туалет носа перед сном уменьшает кашель.

Отдельные эпизоды кашля сопровождают желудочно-пищеводный рефлюкс при попадании желудочного содержимого в гортань.

Вот такие разные заболевания, но проявлением их — ночной кашель.

Сами родители не смогут разобраться, что вызывает такой кашель. Поэтому если у вашего ребенка есть ночной кашель и нет диагноза, приходите и мы обязательно найдем причину этой проблемы.

Профилактика бронхиальной астмы

Чем могут родители детей с БА и сами больные помочь себе:

  • прогулки на свежем воздухе не менее 2 часов в день;
  • исключение контактов с аллергеном (например, домашними животными, табачным дымом, резкими запахами);
  • профилактика хронических инфекций верхних дыхательных путей (закаливание и др. методы);
  • употребление гипоаллергенных продуктов;
  • при невозможности исключения контакта с аллергеном (например, аллергия на пыльцу, пух тополя) показаны сезонные курсы противоаллергических препаратов (препарат, дозировка и длительность курса определяется индивидуально врачом аллергологом);
  • обязательный отказ от курения (в том числе и от пассивного);
  • курсы лечебной физкультуры, возможно занятия спортом (если физическая нагрузка не провоцирует приступы БА);
  • перемена места жительства (если больной проживает в старом сыром доме, на первом этаже).

Профилактика в помещении, где проживает больной БА:

  1. частая влажная уборка (не реже чем 2 раза в неделю);
  2. желательно отсутствие мягкой мебели, ковров, растений;
  3. постельное белье должно стираться не реже 1 раза в неделю при температуре 60º;
  4. специальные пыленепроницаемые чехлы для матрацев, одеял и подушек;
  5. подушки, одеяла не должны быть перьевыми, из пуха или шерсти, лучше использование синтетических материалов;
  6. не должно быть домашних животных;
  7. периодически проводить борьбу с домашними насекомыми (тараканами и другими), а если дом загородный, то и с грызунами.

Отрицательное воздействие курения на бронхиальную астму

Перечисляю только научно доказанные факты:

  1. Младенцы курящих во время беременности матерей в 4 раза больше склонны к «свистящим» заболеваниям на 1-м году жизни, даже если они не являются предрасположенными к БА детьми. А если являются?
  2. Курение в доме, где живет ребенок с БА или посещение им мест, где курят существенно утяжеляет течение заболевания.
  3. Курение матери оказывает большее отрицательное влияние на ребенка, чем курение отца потому, что мать больше времени проводит с ребенком. Кроме того, перенимается стереотип поведения. Известно, что 70% девочек курящих матерей начинают курить сами.

У родителей с астмой (БА) не обязательно будет больной ребенок, также у здоровых родителей существует вероятность, что ребенок может заболеть астмой.

Вам, вероятно, не раз приходилось слышать слово предрасположенность. Быть предрасположенным означает для человека большой риск заболеть чем-либо по сравнению с окружающими при одинаковых условиях жизни.

БА тоже относится к болезням с наследственной предрасположением. Риск заболеть БА существенно выше у детей, родственники которых (не только родители) страдают атопией (атопический дерматит (АД), поллиноз, аллергический ринит и т.д.). Кроме этого, огромное значение в ее возникновении имеет воздействие факторов окружающей среды.

Формула развития болезни:

Наследственность+воздействие факторов окружающей среды= БА

1. Если мама больна БА, у папы — поллиноз, у бабушки — лекарственная аллергия, а старшая сестра с пищевой аллергией — нетрудно предположить у ребенка существует огромный риск заболеть БА, даже если неблагоприятные влияния внешней среды будут минимальны.

2. Семья ребенка здорова, у одного из дальних родственников — АД. Роды протекали не совсем благополучно. Ребенок с рождения вскармливался молочными смесями, часто болел ОРВИ. Это как раз тот случай, когда неблагоприятные факторы внешней среды оказали решающее влияние на формирование БА.

Читайте также:  Астма передается ли воздушно капельным путем

Чем больше каждое слагаемое, тем вероятнее БА.

Не всегда реально вспомнить родственников с БА или атопией. Во-первых, потому что мы их не знаем. А во-вторых, примерно у 20% детей, больных БА, наследственность не отягощена по атопии.

Делайте выводы сами, принимайте решение каким образом уменьшить негативное воздействие факторов окружающей среды на вашего ребенка.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная доля заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Мы вам перезвоним

Провокаторы астмы

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Внутренний настрой на астму

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Как возникает астма

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

Путеводитель по бронхиальной астме

Обзор

рисунок автора статьи

Автор
Редакторы
  • Здравоохранение
  • Медицина
  • Наглядно о ненаглядном

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Бронхиальная астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Более 300 миллионов человек подвержены этому заболеванию, и эта цифра постоянно растет. Однако мало кто знает, что на самом деле представляет из себя эта болезнь, откуда она взялась и чем опасна. Этот путеводитель поможет во всём разобраться.

Постер

Скачать постер в формате pdf

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Что это такое?

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1]. Хроническим его называют, поскольку это состояние долговременное и присутствует у человека постоянно, на протяжении всей жизни. В какие-то моменты оно может проявляться остро, а в другие — совсем не беспокоить. Период, когда человек не замечает своей хронической болезни, называется ремиссией. Воспалительным это заболевание является, поскольку возникает из-за воспаления — защитной реакции организма на раздражитель, попадающий на слизистую дыхательных путей из воздуха. Эта реакция направлена на то, чтобы нейтрализовать раздражитель посредством воспалительного ответа, который проявляется в сужении просвета бронхов и секреции избыточного количества слишком вязкой мокроты. Получается, что организм старается включить свои самые мощные защитные механизмы, чтобы избавиться от чужеродного агента. Однако иммунный баланс организма нарушается. Опасность заключается в последствиях от слишком сильной реакции самого организма, а не в самих аллергенах, попавших внутрь. Обструкция бронхов приводит к астматическому приступу. Однако это защитная реакция оказывается чрезмерной и в конечном итоге приводит к астматическому приступу.

Кто виноват?

На сегодняшний полный механизм возникновения бронхиальной астмы неизвестен. Однако существуют факторы, которые способствуют развитию этого заболевания. Причем астма — это всегда комбинация нескольких из них. В первую очередь, это генетическая предрасположенность [2]. Если у кого-то из кровных родственников была бронхиальная астма, то это означает, что у ребенка увеличивается риск ее развития. К развитию астмы причастны множество генов, расположенных на разных хромосомах; в частности, большое влияние оказывает генный комплекс HLA (главный комплекс гистосовместимости) на шестой хромосоме, а также участки на хромосомах 5 и 12 [3].

Генетическая предрасположенность представляет собой совокупность различных факторов, таких как: предрасположенность к выработке IgE (антител, являющихся сигнальными молекулами для запуска реакции воспаления), бронхиальная гиперреактивность и предрасположенность к развитию атопии. Каждый их этих факторов сам по себе повышает вероятность возникновения заболевания, однако вместе они будут увеличивать эту вероятность еще сильнее.

Основная функция IgE — распознавать опасный чужеродный объект. Это может быть аллерген, попавший в дыхательные пути, или другой триггер (триггер — выключатель, который включает реакцию). Иммуноглобулины Е первыми сообщают организму об опасном агенте и дают команду начинать воспаление. Когда аллерген попадает на слизистую дыхательных путей, иммунная система начинает вырабатывать специфические для данного аллергена IgE, которые, в свою очередь, связываются со специфическими рецепторами (FcϵRI), расположенными на мембране тучных клеток и базофилов. Далее активируются тучные клетки, которые за счет дегрануляции выбрасывают медиаторы воспаления. Такими медиаторами воспаления являются гистамин, ответственный за повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и их расширение, из-за чего жидкость выходит в ткани и появляется отек, и лейкотриен, ответственный за сокращение гладкой мускулатуры, и, следовательно, за обструкцию бронхов.

Читайте также:  Что нужно знать об АСИТ-терапии препараты возможности противопоказания

Вследствие постоянной повышенной концентрации IgE у больных с бронхиальной астмой увеличивается и количество рецепторов к этим антителам на поверхности клеток, которые активируют аллергическую реакцию. Это приводит к тому, что для запуска воспалительного процесса нужно меньшее количество IgE. Получается, что сама астма по наследству не передается; переходит только предрасположенность. Большой группой факторов, которые могут послужить причиной для развития этого заболевания, являются различные внешние триггеры (провоцирующие факторы), например, аллергены. Это может быть бытовая пыль, пищевые аллергены, шерсть домашних животных, сигаретный дым, выхлопные газы, моющие средства, бытовая химия и многие другие раздражающие слизистую дыхательных путей вещества. Стоит отметить, что у детей вероятность развития бронхиальной астмы из-за таких внешних триггеров выше, чем у взрослых [4]. Третья группа — это факторы, возникающие в организме человека. Это может быть инфекция дыхательных путей, наличие лишнего веса, аллергены, попавшие в организм другим путем (например, с пищей или при укусе насекомого), а также нарушения в системе гормональной регуляции человека.

Что чувствует человек?

Во время приступа астмы человек начинает ощущать удушье, ему не хватает воздуха. Дыхание становится свистящим, и его можно даже услышать на расстоянии. Это происходит из-за того, что просвет бронхов сужается, и воздух выходит со свистом. Поскольку организм не может получить достаточное количество воздуха, он старается вдохнуть как можно больше, стимулируя работу легких. Это приводит к одышке. Из-за того, что мускулатура бронхов сокращается, развивается локальное воспаление слизистой бронхов; за счет большого количества вязкой мокроты и слишком узкого просвета бронхов раздражаются кашлевые рецепторы дыхательных путей и возникает кашель. Ощущается тяжесть в груди, потому что воздух оказывается в ловушке и не может выйти из легких. Это происходит из-за того, что просвет бронхов становится очень узким и заполняется вязкой мокротой, препятствуя проходу воздуха. Чаще всего приступы бывают ночью, рано утром и после физических упражнений. Также они возникают после контакта с триггерами [5].

Что происходит?

Триггер (например, аллерген, переносимый по воздуху) попадает в организм и вызывает слишком сильный иммунный ответ. Аллерген, попавший на слизистую дыхательных путей, захватывается макрофагом и расщепляется им на фрагменты. После этого он связывается с белками HLA (главного комплекса гистосовместимости) и транспортируется на поверхности клетки макрофага. Фрагмент аллергена, связанный с белками HLA, презентуется T-хелперам. В результате активируется ряд T-хелперов, которые продуцируют множество цитокинов, в частности, интерлейкинов 4, 5, 6 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые включают синтез IgE, IgG4 и активацию эозинофилов [6]. Начинается воспаление, что приводит к обструкции (сужению просвета) бронхов и усилению выделения мокроты, которая блокирует проход для воздуха. Поэтому организм испытывает нехватку кислорода; начинается приступ удушья.

У здорового человека организм, скорее всего, даже не заметил бы этот триггер. Но у человека с бронхиальной астмой слизистая дыхательной системы очень восприимчива к различным раздражителям, поэтому она часто отвечает на триггеры воспалением. И из-за того, что слизистая часто и продолжительное время находится в воспаленном состоянии, оно становится хроническим. Слизистую бронхов покрывает мерцательный эпителий. Эта ткань состоит из клеток, которые покрыты ресничками — специальными волосками, обеспечивающими продвижение слизи и чужеродных объектов. Однако при бронхиальной астме из-за постоянного воспаления слизистая утолщается, и мерцательный эпителий больше не может нормально функционировать [7]. Также реакцией бронхов на триггер является спазм (непроизвольное судорожное сокращение) гладкой мускулатуры бронхов, что делает их просвет слишком узким для нормального хода воздуха. Кроме того, организм начинает производить большое количество слизи, которую человек не может откашливать. Поэтому она накапливается в бронхах и не дает воздуху пройти ни в одну сторону, запирая его в альвеолах, как ловушках. Альвеолы в этот момент можно сравнить с завязанными воздушными шариками.

Как лечить?

Полностью вылечить бронхиальную астму сейчас невозможно. Но ее можно и нужно контролировать. Для этого существуют два метода.

Первый метод — это базисная терапия; ее принимают регулярно, например, утром и вечером. Терапия направлена на то, чтобы постоянно снимать воспаление дыхательных путей. Но чтобы проявился эффект такого лечения, должно пройти некоторое время — часы и даже дни. Такие лекарства воздействуют на различные этапы сигнала воспаления напрямую. Они останавливают дегрануляцию тучных клеток, подавляют выработку хемотаксических провоспалительных соединений, которые должны были нести информацию о воспалении дальше, вплоть до того, пока не начнется воспалительная реакция, приводящая к спазму мускулатуры бронхов и выработки излишнего количества мокроты.

В базисной терапии используются такие вещества, как глюкокортикостероиды — например, будесонид, беклометазон, флутиказон, флунизолид. Глюкокортикоиды — это стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, которые не только влияют на обмен глюкозы, но и проявляют антивоспалительное и иммуносупрессивное действие, блокируя действие медиаторов воспаления и активируя противовоспалительные медиаторы. Еще используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов — например, зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты подавляют активность лейкотриеновых рецепторов, поэтому рецепторы перестают реагировать на лейкотриены, усиливающие воспаление за счет активации 5-липоксигеназной системы. Таким образом, воспаление останавливается. Помимо вышеуказанных средств, в тяжелых случаях по рекомендации врача могут назначаться и другие лекарственные препараты.

Немного подробнее остановимся на ингаляционном глюкокортикостероидном (ИГКС) препарате будесониде, поскольку он является одним из самых популярных и безопасных лекарственных средств этого типа [8]. Как и все глюкокортикоиды, он влияет на рецепторы, находящиеся в цитоплазме. После связывания с глюкокортикоидами комплекс направляется в ядро, где влияет на ряд генов со специфической последовательностью в промоторе, связывающей комплекс. В результате этого в клетках активируются процессы транскрипции генов и начинается выработка белков, обладающих противовоспалительным эффектом: липокортина-1 (аннексина-1), интерлейкина-10, антагониста рецепторов интерлейкина-1, ингибитора ядерного фактора карра, нейтральной эндопептидазы и других. Глюкокортикостероиды уменьшают продукцию простаноидов и лейкотриенов. Как уже было сказано ранее, ИГКС усиливает продукцию липокортина-1 (аннексина-1), который, в свою очередь, ингибирует фосфолипазу А2 и экспрессию гена COX-2. Ингибирование фосфолипазы А2 означает ингибирование образования арахидоновой кислоты, которая является предшественником для активных сигнальных молекул воспаления: эйкозаноидов, лейкотриенов и простагландинов. Подавление экспрессии гена COX-2 (циклооксигеназы 2 типа) означает подавление ее синтеза и ингибирование реакции превращения арахидоновой кислоты в простагландин. Помимо этого, поскольку глюкокортикоиды влияют на продукцию как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов, они стабилизируют мембраны лизосом, что приводит к ограничению выхода из них протеолитических ферментов. Это останавливает накопление лейкоцитов в очаге воспаления и снижает активность макрофагов. Также под действием ИГКС ингибируется созревание базофилов, что приводит к уменьшению синтеза медиаторов аллергии, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и других.

Второй метод — это симптоматическое лечение. В этом случае лекарства действуют быстро, в течение 5–20 минут, и применяются во время приступов, чтобы предотвратить удушье. Такие препараты осуществляют местный эффект, снимают спазм бронхов, разжижают мокроту и останавливают ее выработку. При этом типе лечения используются агонисты бета-2-адренорецепторов — например, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, индакатерол. Эти вещества усиливают биологический ответ бета-2-адренорецепторов. Такие рецепторы воспринимают адреналин и норадреналин — в качестве гормонов эти вещества вырабатываются при многих состояниях, требующих мобилизации организма, вызывая сужение сосудов в коже, органах пищеварения и слизистых. Активированные рецепторы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и разжижению мокроты. Другой тип препаратов — М-холиноблокаторы, например, ипратропия бромид и тиотропия бромид. Эти вещества блокируют рецепторы к нейромедиатору ацетилхолину, который запускает мышечное сокращение, в том числе в мышцах бронхов при бронхоспазме.

Немного подробнее остановимся на сальбутамоле, поскольку он, как и будесонид, является одним их самых доступных и безопасных лекарственных средств этого типа. Он является агонистом бета-2-адренорецепторов, спаренных с G-белком, который активирует аденилатцилазу. Аденилатциклаза синтезирует вторичные мессенджеры цАМФ. Две молекулы цАМФ активируют протеинкиназу А. В свою очередь, протеинкиназа А ингибирует киназу легких цепей миозина, обеспечивающую мышечное сокращение. Эти два белка, взаимодействуя друг с другом, позволяют мышце сокращаться. Таким образом, инактивация протеинкиназы А приводит к расслаблению гладких мышц бронхов. Помимо этого, протеинкиназа А снижает концентрацию кальция, который также необходим для мышечного сокращения, а также открывает калиевые каналы, приводя к гиперполяризации на мембранах гладкомышечных клеток, что также приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и бронходилатации Также функцией активированной протеинкиназы А является снижение вязкости и производства мокроты [9].

Что же выбрать?

В первую очередь, для облегчения состояния при астме необходимо убрать все триггеры (аллергены), чтобы не провоцировать приступ. В том числе, регулярно проводить влажную уборку и стирать постельное белье, чтобы в доме не накапливалась пыль и другие аллергены. Также используется комбинированная терапия из препаратов базисной терапии и симптоматического лечения, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Дополнительно используются немедикаментозные методы, например, дыхательные упражнения.

Как устроен ингалятор?

Лекарство чаще всего подается в аэрозольной или порошковой форме, чтобы воздействовать непосредственно на бронхи. Есть два основных типа таких устройств — в зависимости от типа лекарства [10]. Ингалятор подает препарат в форме аэрозоля. Само лекарство хранится в инхалере в сжиженной форме; следом за ним расположен спейсер, применяемый для того, чтобы частицы аэрозоля приняли нужную форму и размер. Для порошкового лекарства используется турбухалер. Он представляет собой короткую толстую трубку со множеством спиралевидных каналов. При нажатии на дозатор, снизу высвобождается доза порошкового лекарства, которое человек вдыхает вместе с воздухом, входящим в боковые отверстия турбухалера.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.