Главная » Статьи » Основными противовоспалительными лекарственными препаратами для лечения бронхиальной астмы являются

Основными противовоспалительными лекарственными препаратами для лечения бронхиальной астмы являются

Поддерживающая терапия бронхиальной астмы у детей. Лекарства для лечения детской астмы

Легкую или умеренной тяжести постоянную бронхиальную астму следует лечить длительно действующими поддерживающими средствами, к которым относятся НПВС, ингаляционные глюкокортикоиды, депо-препараты теофиллина, длительно действующие b2-адреностимуляторы и модуляторы лейкотриенов.

НПВС при бронхиальной астме у детей

Кромолин и недокромил угнетают проявления ранней и поздней фаз аллергической астматической реакции и могут снимать бронхоспазм, вызванный физическим усилием. Оба препарата принадлежат к средствам первой линии защиты детей с легкой постоянной бронхиальной астмой. Они практически лишены побочных эффектов, но их нужно вводить не менее 2-4 раз в сутки, и по эффективности они уступают веществам двух других главных групп поддерживающих средств — ингаляционным глюкокортикоидам и модуляторам лейкотриенов.

Поэтому в настоящее время их относят к альтернативным средствам. Кромолин и недокромил снимают бронхоспазм, вызванный физическими усилиями, и их можно использовать вместо b-адреностимуляторов, особенно если последние вызьшают побочные эффекты (например, тремор или тахикардию), а также в сочетании с ними, если связанные с физическими усилиями бронхоспазмы не снимаются одними только быстродействующими р-адреностимуляторами.

Глюкокортикоиды при детской бронхиальной астме

Глюкокортикоиды выпускаются в формах, пригодных для ингаляции, приема внутрь и парентерального введения. Они представляют собой наиболее активные и эффективные средства лечения как острых (при системном введении), так и хронических (при местном применении) проявлений бронхиальной астмы.

бронхиальная астма у детей

Ингаляционная глюкокортикоидная терапия

Разработка ингаляционных устройств, обеспечивающих поступление глюкокортикоидов в дыхательные пути, сделала этот метод основным в лечении постоянной бронхиальной астмы. Ингаляционная глюкокортикоидная терапия ослабляет симптомы астмы, улучшает функцию легких и снижает раздражимость бронхов. Кроме того, при легкой бронхиальной астме или заболевании умеренной тяжести у детей такая терапия снижает потребность в быстродействующих b2-адреностимуляторах и преднизоне, а также почти вдвое уменьшает число врачебных вызовов и госпитализаций.

Как показывают крупные эпидемиологические исследования, низкодозовая ингаляционная глюкокортикоидная терапия уменьшает и частоту смертельных приступов бронхиальной астмы. Ингаляционная глюкокортикоидная терапия отвечает всем целям лечения астмы и поэтому является «золотым стандартом».

Согласно рекомендациям NAEPP, низкодозовую ингаляционную глюкокортикоидную терапию следует проводить во всех случаях постоянной бронхиальной астмы. Однако ее необходимость при заболевании легкой степени у детей вызывает сомнения. Сторонники ее использования у всех больных с постоянной астмой обосновывают свое мнение тем, что она уменьшает воспаление дыхательных путей, снижает чувствительность бронхов и уменьшает связанные с астмой заболеваемость и смертность. Противники же подчеркивают небезопасность такого метода лечения и предлагают ограничить его использование только случаями постоянной астмы умеренной тяжести или тяжелой.

В некоторых исследованиях показано, что чем позже начинают ингаляционную глюкокортикоидную терапию, тем слабее ее лечебный эффект. Это лишь подчеркивает тот факт, что бронхиальная астма — прогрессирующее заболевание, требующее применения противовоспалительных средств, которые предотвратили бы перестройку дыхательных путей и снижение их чувствительности к терапевтическим воздействиям.

В настоящее время FDA США одобрено применение пяти ингаляционных глюкокортикоидных препаратов. Существуют ингаляторы-дозаторы глюкокортикоидов (не содержащие веществ, разрушающих озоновый слой), порошкообразные препараты для вдыхания, а также растворы, используемые с распылителем. Все они эффективны при бронхиальной астме. Препараты II поколения — флутиказон пропионат, мометазон фуроат и (в меньшей степени) будесонид — обладают бо.льшим местным и меньшим системным свойством, чем другие ингаляционные глюкокортикоиды, что повышает их терапевтический эффект.

Это связано с их быстрым разрушением уже при первом пассаже через печень. Рекомендуется начинать с высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов, постепенно снижая их по мере купирования симптомов заболевания. Многократно показано, что после достижения компенсации бронхиальной астмы достаточно применять лишь часть начальной дозы этих препаратов. Дозы ингаляционных глюкокортикоидов должны быть достаточно высокими, чтобы предотвращать симптомы астмы, и в то же время достаточно низкими, чтобы не возникали побочные системные эффекты. Применять эти препараты можно всего 1-2 раза в сутки.

К длительной ингаляционной глюкокортикоидной терапии у детей относятся с опасением, прежде всего из-за ее возможных побочных эффектов. Однако при использовании рекомендованных доз клинически значимые побочные эффекты такой терапии наблюдаются крайне редко. Риск их возникновения зависит от дозы и частоты вдыхания глюкокортикоидов и возрастает при частом (например, 4 раза в сутки) применении высоких доз (1000 мкг/сут).

Чаще всего при ингаляционной глюкокортикоидной терапии развиваются местные побочные эффекты — кандидозный стоматит и дисфония (охриплость голоса). Причиной кандидозного стоматита считают местную иммуносупрессию, а дисфонии — миопатию голосовых связок. Эти эффекты дозозависимы и наиболее часто возникают при высокодозовой ингаляционной и/или пероральной глюкокортикоидной терапии. Их частоту можно свести к минимуму путем использования специальных приспособлений для вдыхания (дозаторов), которые резко снижают отложение вдыхаемых веществ на слизистой оболочке полости рта и глотки. После ингаляции любого глюкокортикоида рекомендуется тщательно прополаскивать рот. Особые опасения вызывает возможная задержка роста детей при хроническом использовании ингаляционной глюкокортикоидной терапии.

Однако нередко забывают, что при недостаточном лечении бронхиальная астма может сама по себе замедлять рост ребенка. По данным исследования, проведенного в рамках Программы лечения бронхиальной астмы у детей (Childhood Asthma Management Program), за 4,3 года дети с астмой легкой или умеренной степени, получавшие будесонид в дозе 400 мкг/сут, выросли в среднем на 22.7 см, тогда как получавшие плацебо выросли на 23.8 см, причем эта разница в 1,1 см приходилась главным образом на первый год терапии. Иными словами, задержка роста оказалась преходящим и не прогрессирующим феноменом. По данным другого исследования, окончательный рост у больных астмой, более 9 лет получавших ингаляции будесонида (400 мкг/сут), не отличался от oжидaeмго. Здесь также отмечалась преходящая задержка роста на первом году терапии. Таким образом, судя по результатам этих двух длительных исследований, ингаляционная глюкокортикоидная терапия и оказывает лишь слабое и транзиторное влияние на развитие скелета и практически на сказывается на окончательном росте.

Не было обнаружено влияния такой терапии и на минеральную плотность костей. Хотя на основании проведенных исследований нельзя исключить возможность развития остеопороза в зрелом возрасте (после 30-летней ингаляционной глюкокортикоидной терапии), следует помнить, что улучшение состояния больных должно со временем уменьшать потребность в глюкокортикоидах. Подводя итог, можно заключить, что имеющиеся данные не подтверждают опасений относительно неблагоприятного влияния длительной ингаляционной глюкокортикоидной терапии на окончательный рост и минеральную плотность костной ткани у больных бронхиальной астмой. Вместе с тем эти данные касаются лишь использования будесонида в дозе 400 мкг/сут, эффекты более высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов могут оказаться более опасными.

Бронхиальная астма – возможности комплексного лечения и улучшения состояния

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных воспалительных заболеваний респираторного тракта с хроническим течением, в одинаковой степени часто встречающееся у пациентов разного возраста, детей и взрослых. Основным проявлением болезни являются внезапные приступы удушья с затруднением выдоха, вызванного бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов и формированием в них слизистых пробок. Приступ развивается из-за необычайно высокой склонности к реагированию дыхательных путей на различные стимулы-триггеры или аллергены (гиперреактивности).

Бронхиальная астма в наши дни не считается жизнеугрожающей патологией, так как при своевременной диагностике и назначении лечения заболевание хорошо поддается контролю. Причем не всегда требуется массированное применение лекарственных средств, в профилактике развития приступов удушья огромное значение имеет здоровый образ жизни и предотвращение контакта с аллергенами, другими чужеродными веществами, триггерами.

Статистика

Бронхиальная астма

В разных странах мира заболеваемость бронхиальной астмой достигает 18% (около 300 млн, практически каждый 20 человек в мире). В разных регионах России количество пациентов с этой патологией варьируется от 10 до 30%, причем в промышленных районах заболеваемость в несколько раз выше.

В последние десятилетия, в связи с нарастающей индустриализацией и возрождением собственной тяжелой промышленности, во многих крупных городах России наблюдается рост заболеваемости, с увеличением количества случаев тяжелого течения. В настоящий момент бронхиальная астма тяжелого течения зарегистрирована у 10% больных, средней тяжести — у 70%, легкого течения — у 20% пациентов с этим диагнозом.

Распространенность заболевания у детей достигает 15%. В детском возрасте нередко протекает тяжело, сочетается с другими патологиями дыхательной системы — аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, хронической обструктивной болезнью легких. Высок риск получения инвалидности и десоциализации ребенка.

Причины развития

Бронхиальная астма развивается под воздействием многочисленных и разнообразных по своей природе влияний.

Бронхи

Основой для формирования заболевания являются генетическая (наследственная) предрасположенность в сочетании с агрессивным воздействием факторов окружающей среды, аллергической и неаллергической природы.

В соответствии с современными представлениями о заболевании, выделяют следующие его типы: аллергического, неаллергического характера, смешанного типа. В качестве провоцирующих приступы факторов могут выступать:

  • аллергены — практически все группы чужеродных организму веществ могут вызывать развитие астмы, если они попадают в дыхательные пути во время вдоха или через кровь;
  • летучие аллергены, в частности пыльца растений, частицы выхлопных газов и промышленных отходов и пр.;
  • агенты инфекционного характера — вирусы, бактерии, простейшие, грибки;
  • синтетические вещества — лекарственные препараты, например, ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие химические агенты;
  • неспецифические стимулы (не аллергены): холодный воздух, табачный дым, физическая нагрузка, резкий запах, эмоциональный стресс.
Читайте также:  Для мониторинга состояния пациента с бронхиальной астмой проводят

телеграм

Симптомы бронхиальной астмы

Пациенты страдают от регулярно повторяющихся приступов удушья с затруднением и удлинением выдоха, которые сопровождаются свистящими сухими хрипами, слышными на расстоянии, непродуктивным кашлем, тяжестью за грудиной, выраженной одышкой. Иногда перед приступом удушья возникают першение в горле, зуд в носоглотке, чихание, слезотечение, зуд кожи. Приступ может возникнуть в любое время суток, но чаще всего развивается ночью или ранним утром.

Развитие

Главная роль в развитии заболевания принадлежит высокой реактивности бронхов и склонности к спазму в ответ на воздействие различных стимулов и раздражителей, проявляющейся в виде резкого увеличения сопротивления дыхательных путей и обратимом сужении просвета бронхов.

Спазм гладких мышц вместе с образованием слизистых пробок, отеком и воспалением слизистой бронхов приводит к сужению их просвета. Из-за этого воздух, который попадает в легкие на вдохе, задерживается в ткани легкого, вызывает его перерастяжение и удлинение выдоха. Выдох делается с усилием, в помощь к дыхательным мышцам подключаются вспомогательные мышцы, появляется одышка.

У людей, склонных к развитию бронхиальной астмы, может наследоваться дефект в рецепторах бронхов, который проявляется в недостаточной выработке веществ, предотвращающих развитие спазма при попадании сильного раздражителя в дыхательные пути.

В зависимости от частоты возникновения приступов и их влияния на физическую активность, различают три степени тяжести болезни: лёгкая, средней тяжести и тяжелая. Осложнениями являются инфекционные процессы дыхательных путей (пневмонии), ателектазы (спадение легочных альвеол при закупорке бронхов), сердечно-сосудистые осложнения.

Диагностика

Бронхиальная астма: диагностика

При появлении удушья нужно обратиться к врачу незамедлительно. Врач общей практики (терапевт) может поставить предварительный диагноз уже на первом приеме после осмотра пациента. Обычно больного направляют к пульмонологу — именно этот врач занимается полной диагностикой и лечением бронхиальной астмы.

Для постановки точного диагноза проводятся многочисленные обследования:

  • в первую очередь оценивается функция внешнего дыхания (проводятся спирометрия и бронхомоторные тесты), исследуется мокрота;
  • при подозрении на аллергическое происхождение астмы проводятся кожные пробы с экстрактами аллергенов, определяются уровни общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (их может быть довольно много);
  • обязательно проводится рентгенография органов грудной клетки; в качестве дополнительных исследований изучается газовый состав артериальной крови.

Лечение бронхиальной астмы

Главной задачей лечения является уменьшение до минимума проявлений заболевания, а именно приступов удушья, в дальнейшем — достижение полного контроля состояния пациента. При полноценном, своевременной и адекватном использовании лекарственных и немедикаментозных методов лечения бронхиальная астма не оказывает влияния на уровень физической активности человека, профессиональную деятельность и качество жизни в целом.

Ингалятор

Сегодня для коррекции и длительного контроля за течением заболевания используются разные группы лекарственных средств.

Медицинские препараты короткодействующие для купирования астматических приступов (по требованию):

  • b2-агонисты короткого (фенотерол, сальбутамол) и пролонгированного (формотерол, сальметерол) действия для ингаляционного применения: распыляются на вдохе при помощи специальных устройств;
  • антихолинергические средства (ипратропия бромид, тиотропий) также для ингаляционного использования;
  • комбинированные средства на основе этих компонентов.

Препараты длительного действия для проведения базовой терапии:

  • ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, мометазон, будесонид);
  • пероральные (для приема внутрь) антагонисты лейкотриенов;
  • кромоны (кромоглициевая кислота, недокромил натрия) для ингаляций; выпускаются в виде растворов для проведения процедуры при помощи стационарных ингаляторов (в отличие от других средств, выпускаемых в готовой для применения форме);
  • препараты анти-IgE-терапии (омализумаб).

При легком течении применяются короткодействующие b2-агонисты (по потребности), часто назначаются низкие дозы ингаляционных кортикостероидов или антилейкотриеновые препараты (реже). Кромоны используются в лечении астмы у детей и по особым показаниям — у взрослых.

При среднетяжелом течении используются b2-агонисты длительного действия в сочетании с гормонами (все препараты ингаляционные) в малых и средних дозах.

При тяжелом течении требуется применение высоких доз ингаляционных b2-агонистов и кортикостероидов, назначаются также препараты на их основе для перорального приема, антилейкотриеновые и анти-IgE-препараты.

Применение аллергенспецифической терапии при астме ограничено возрастом больных (старше 5 лет), вариантом течения заболевания (при доказанной ведущей роли аллергенов). АСИТ не может быть рекомендована как единственный метод лечения. Проводится на фоне гормональной терапии, при стабильных формах заболевания.

Доказано положительное влияние физиотерапевтических процедур на течение болезни, независимо от происхождения (аллергическая, неаллергическая, смешанная). Причем проведение показано на любом этапе развития заболевания.

Ингаляция

В лечении астмы используются следующие физиотерапевтические методы:

  • ингаляционная терапия с использованием лекарственных средств (бронхолитики, муколитики, антисептики, противовоспалительные и другие препараты в форме высокодисперсного аэрозоля). Многие лекарственные препараты выпускаются в виде ингаляторов, для некоторых необходим стационарный ингалятор. Особенно популярны ультразвуковые небулайзеры, позволяющие создать мелкодисперсный аэрозоль;
  • применяется ультразвук, фонофорез и электрофорез с лекарственными веществами (кортикостероиды, препараты кальция), ультрафиолетовое облучение и электросон;
  • особенного внимания заслуживает магнитотерапия: под воздействием импульсного магнитного поля активизируется обмен веществ; увеличивается скорость биохимических реакций, улучшается кровообращение и насыщенность тканей кислородом; нормализуется работа эндокринных желез, в частности надпочечников (что важно при астме). Во время сеансов магнитотерапии оказывается также противовоспалительный эффект, способствующий снижению повышенной реактивности бронхов и опосредованно — облегчению течения болезни.

Особенно эффективно комплексное лечение астмы, когда комбинируются лекарственные и немедикаментозные методы.

Профилактика бронхиальной астмы

Так как астма обусловлена множественными факторами, полностью избежать ее развития удается редко. Однако при точном выяснении причин, инициирующих приступы удушья, можно ограничить контакт человека с определенными аллергенами или избегать ситуаций и условий, в которых развивается приступ. Мерой медикаментозной профилактики является постоянное применение лекарственных средств, назначенных врачом.

Путеводитель по бронхиальной астме

Обзор

рисунок автора статьи

Автор
Редакторы
  • Здравоохранение
  • Медицина
  • Наглядно о ненаглядном

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Бронхиальная астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Более 300 миллионов человек подвержены этому заболеванию, и эта цифра постоянно растет. Однако мало кто знает, что на самом деле представляет из себя эта болезнь, откуда она взялась и чем опасна. Этот путеводитель поможет во всём разобраться.

Постер

Скачать постер в формате pdf

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Что это такое?

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1]. Хроническим его называют, поскольку это состояние долговременное и присутствует у человека постоянно, на протяжении всей жизни. В какие-то моменты оно может проявляться остро, а в другие — совсем не беспокоить. Период, когда человек не замечает своей хронической болезни, называется ремиссией. Воспалительным это заболевание является, поскольку возникает из-за воспаления — защитной реакции организма на раздражитель, попадающий на слизистую дыхательных путей из воздуха. Эта реакция направлена на то, чтобы нейтрализовать раздражитель посредством воспалительного ответа, который проявляется в сужении просвета бронхов и секреции избыточного количества слишком вязкой мокроты. Получается, что организм старается включить свои самые мощные защитные механизмы, чтобы избавиться от чужеродного агента. Однако иммунный баланс организма нарушается. Опасность заключается в последствиях от слишком сильной реакции самого организма, а не в самих аллергенах, попавших внутрь. Обструкция бронхов приводит к астматическому приступу. Однако это защитная реакция оказывается чрезмерной и в конечном итоге приводит к астматическому приступу.

Кто виноват?

На сегодняшний полный механизм возникновения бронхиальной астмы неизвестен. Однако существуют факторы, которые способствуют развитию этого заболевания. Причем астма — это всегда комбинация нескольких из них. В первую очередь, это генетическая предрасположенность [2]. Если у кого-то из кровных родственников была бронхиальная астма, то это означает, что у ребенка увеличивается риск ее развития. К развитию астмы причастны множество генов, расположенных на разных хромосомах; в частности, большое влияние оказывает генный комплекс HLA (главный комплекс гистосовместимости) на шестой хромосоме, а также участки на хромосомах 5 и 12 [3].

Генетическая предрасположенность представляет собой совокупность различных факторов, таких как: предрасположенность к выработке IgE (антител, являющихся сигнальными молекулами для запуска реакции воспаления), бронхиальная гиперреактивность и предрасположенность к развитию атопии. Каждый их этих факторов сам по себе повышает вероятность возникновения заболевания, однако вместе они будут увеличивать эту вероятность еще сильнее.

Читайте также:  Спазмолитики в гастроэнтерологии

Основная функция IgE — распознавать опасный чужеродный объект. Это может быть аллерген, попавший в дыхательные пути, или другой триггер (триггер — выключатель, который включает реакцию). Иммуноглобулины Е первыми сообщают организму об опасном агенте и дают команду начинать воспаление. Когда аллерген попадает на слизистую дыхательных путей, иммунная система начинает вырабатывать специфические для данного аллергена IgE, которые, в свою очередь, связываются со специфическими рецепторами (FcϵRI), расположенными на мембране тучных клеток и базофилов. Далее активируются тучные клетки, которые за счет дегрануляции выбрасывают медиаторы воспаления. Такими медиаторами воспаления являются гистамин, ответственный за повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и их расширение, из-за чего жидкость выходит в ткани и появляется отек, и лейкотриен, ответственный за сокращение гладкой мускулатуры, и, следовательно, за обструкцию бронхов.

Вследствие постоянной повышенной концентрации IgE у больных с бронхиальной астмой увеличивается и количество рецепторов к этим антителам на поверхности клеток, которые активируют аллергическую реакцию. Это приводит к тому, что для запуска воспалительного процесса нужно меньшее количество IgE. Получается, что сама астма по наследству не передается; переходит только предрасположенность. Большой группой факторов, которые могут послужить причиной для развития этого заболевания, являются различные внешние триггеры (провоцирующие факторы), например, аллергены. Это может быть бытовая пыль, пищевые аллергены, шерсть домашних животных, сигаретный дым, выхлопные газы, моющие средства, бытовая химия и многие другие раздражающие слизистую дыхательных путей вещества. Стоит отметить, что у детей вероятность развития бронхиальной астмы из-за таких внешних триггеров выше, чем у взрослых [4]. Третья группа — это факторы, возникающие в организме человека. Это может быть инфекция дыхательных путей, наличие лишнего веса, аллергены, попавшие в организм другим путем (например, с пищей или при укусе насекомого), а также нарушения в системе гормональной регуляции человека.

Что чувствует человек?

Во время приступа астмы человек начинает ощущать удушье, ему не хватает воздуха. Дыхание становится свистящим, и его можно даже услышать на расстоянии. Это происходит из-за того, что просвет бронхов сужается, и воздух выходит со свистом. Поскольку организм не может получить достаточное количество воздуха, он старается вдохнуть как можно больше, стимулируя работу легких. Это приводит к одышке. Из-за того, что мускулатура бронхов сокращается, развивается локальное воспаление слизистой бронхов; за счет большого количества вязкой мокроты и слишком узкого просвета бронхов раздражаются кашлевые рецепторы дыхательных путей и возникает кашель. Ощущается тяжесть в груди, потому что воздух оказывается в ловушке и не может выйти из легких. Это происходит из-за того, что просвет бронхов становится очень узким и заполняется вязкой мокротой, препятствуя проходу воздуха. Чаще всего приступы бывают ночью, рано утром и после физических упражнений. Также они возникают после контакта с триггерами [5].

Что происходит?

Триггер (например, аллерген, переносимый по воздуху) попадает в организм и вызывает слишком сильный иммунный ответ. Аллерген, попавший на слизистую дыхательных путей, захватывается макрофагом и расщепляется им на фрагменты. После этого он связывается с белками HLA (главного комплекса гистосовместимости) и транспортируется на поверхности клетки макрофага. Фрагмент аллергена, связанный с белками HLA, презентуется T-хелперам. В результате активируется ряд T-хелперов, которые продуцируют множество цитокинов, в частности, интерлейкинов 4, 5, 6 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые включают синтез IgE, IgG4 и активацию эозинофилов [6]. Начинается воспаление, что приводит к обструкции (сужению просвета) бронхов и усилению выделения мокроты, которая блокирует проход для воздуха. Поэтому организм испытывает нехватку кислорода; начинается приступ удушья.

У здорового человека организм, скорее всего, даже не заметил бы этот триггер. Но у человека с бронхиальной астмой слизистая дыхательной системы очень восприимчива к различным раздражителям, поэтому она часто отвечает на триггеры воспалением. И из-за того, что слизистая часто и продолжительное время находится в воспаленном состоянии, оно становится хроническим. Слизистую бронхов покрывает мерцательный эпителий. Эта ткань состоит из клеток, которые покрыты ресничками — специальными волосками, обеспечивающими продвижение слизи и чужеродных объектов. Однако при бронхиальной астме из-за постоянного воспаления слизистая утолщается, и мерцательный эпителий больше не может нормально функционировать [7]. Также реакцией бронхов на триггер является спазм (непроизвольное судорожное сокращение) гладкой мускулатуры бронхов, что делает их просвет слишком узким для нормального хода воздуха. Кроме того, организм начинает производить большое количество слизи, которую человек не может откашливать. Поэтому она накапливается в бронхах и не дает воздуху пройти ни в одну сторону, запирая его в альвеолах, как ловушках. Альвеолы в этот момент можно сравнить с завязанными воздушными шариками.

Как лечить?

Полностью вылечить бронхиальную астму сейчас невозможно. Но ее можно и нужно контролировать. Для этого существуют два метода.

Первый метод — это базисная терапия; ее принимают регулярно, например, утром и вечером. Терапия направлена на то, чтобы постоянно снимать воспаление дыхательных путей. Но чтобы проявился эффект такого лечения, должно пройти некоторое время — часы и даже дни. Такие лекарства воздействуют на различные этапы сигнала воспаления напрямую. Они останавливают дегрануляцию тучных клеток, подавляют выработку хемотаксических провоспалительных соединений, которые должны были нести информацию о воспалении дальше, вплоть до того, пока не начнется воспалительная реакция, приводящая к спазму мускулатуры бронхов и выработки излишнего количества мокроты.

В базисной терапии используются такие вещества, как глюкокортикостероиды — например, будесонид, беклометазон, флутиказон, флунизолид. Глюкокортикоиды — это стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, которые не только влияют на обмен глюкозы, но и проявляют антивоспалительное и иммуносупрессивное действие, блокируя действие медиаторов воспаления и активируя противовоспалительные медиаторы. Еще используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов — например, зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты подавляют активность лейкотриеновых рецепторов, поэтому рецепторы перестают реагировать на лейкотриены, усиливающие воспаление за счет активации 5-липоксигеназной системы. Таким образом, воспаление останавливается. Помимо вышеуказанных средств, в тяжелых случаях по рекомендации врача могут назначаться и другие лекарственные препараты.

Немного подробнее остановимся на ингаляционном глюкокортикостероидном (ИГКС) препарате будесониде, поскольку он является одним из самых популярных и безопасных лекарственных средств этого типа [8]. Как и все глюкокортикоиды, он влияет на рецепторы, находящиеся в цитоплазме. После связывания с глюкокортикоидами комплекс направляется в ядро, где влияет на ряд генов со специфической последовательностью в промоторе, связывающей комплекс. В результате этого в клетках активируются процессы транскрипции генов и начинается выработка белков, обладающих противовоспалительным эффектом: липокортина-1 (аннексина-1), интерлейкина-10, антагониста рецепторов интерлейкина-1, ингибитора ядерного фактора карра, нейтральной эндопептидазы и других. Глюкокортикостероиды уменьшают продукцию простаноидов и лейкотриенов. Как уже было сказано ранее, ИГКС усиливает продукцию липокортина-1 (аннексина-1), который, в свою очередь, ингибирует фосфолипазу А2 и экспрессию гена COX-2. Ингибирование фосфолипазы А2 означает ингибирование образования арахидоновой кислоты, которая является предшественником для активных сигнальных молекул воспаления: эйкозаноидов, лейкотриенов и простагландинов. Подавление экспрессии гена COX-2 (циклооксигеназы 2 типа) означает подавление ее синтеза и ингибирование реакции превращения арахидоновой кислоты в простагландин. Помимо этого, поскольку глюкокортикоиды влияют на продукцию как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов, они стабилизируют мембраны лизосом, что приводит к ограничению выхода из них протеолитических ферментов. Это останавливает накопление лейкоцитов в очаге воспаления и снижает активность макрофагов. Также под действием ИГКС ингибируется созревание базофилов, что приводит к уменьшению синтеза медиаторов аллергии, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и других.

Второй метод — это симптоматическое лечение. В этом случае лекарства действуют быстро, в течение 5–20 минут, и применяются во время приступов, чтобы предотвратить удушье. Такие препараты осуществляют местный эффект, снимают спазм бронхов, разжижают мокроту и останавливают ее выработку. При этом типе лечения используются агонисты бета-2-адренорецепторов — например, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, индакатерол. Эти вещества усиливают биологический ответ бета-2-адренорецепторов. Такие рецепторы воспринимают адреналин и норадреналин — в качестве гормонов эти вещества вырабатываются при многих состояниях, требующих мобилизации организма, вызывая сужение сосудов в коже, органах пищеварения и слизистых. Активированные рецепторы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и разжижению мокроты. Другой тип препаратов — М-холиноблокаторы, например, ипратропия бромид и тиотропия бромид. Эти вещества блокируют рецепторы к нейромедиатору ацетилхолину, который запускает мышечное сокращение, в том числе в мышцах бронхов при бронхоспазме.

Немного подробнее остановимся на сальбутамоле, поскольку он, как и будесонид, является одним их самых доступных и безопасных лекарственных средств этого типа. Он является агонистом бета-2-адренорецепторов, спаренных с G-белком, который активирует аденилатцилазу. Аденилатциклаза синтезирует вторичные мессенджеры цАМФ. Две молекулы цАМФ активируют протеинкиназу А. В свою очередь, протеинкиназа А ингибирует киназу легких цепей миозина, обеспечивающую мышечное сокращение. Эти два белка, взаимодействуя друг с другом, позволяют мышце сокращаться. Таким образом, инактивация протеинкиназы А приводит к расслаблению гладких мышц бронхов. Помимо этого, протеинкиназа А снижает концентрацию кальция, который также необходим для мышечного сокращения, а также открывает калиевые каналы, приводя к гиперполяризации на мембранах гладкомышечных клеток, что также приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и бронходилатации Также функцией активированной протеинкиназы А является снижение вязкости и производства мокроты [9].

Читайте также:  Бронхиальная астма различной этиологии

Что же выбрать?

В первую очередь, для облегчения состояния при астме необходимо убрать все триггеры (аллергены), чтобы не провоцировать приступ. В том числе, регулярно проводить влажную уборку и стирать постельное белье, чтобы в доме не накапливалась пыль и другие аллергены. Также используется комбинированная терапия из препаратов базисной терапии и симптоматического лечения, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Дополнительно используются немедикаментозные методы, например, дыхательные упражнения.

Как устроен ингалятор?

Лекарство чаще всего подается в аэрозольной или порошковой форме, чтобы воздействовать непосредственно на бронхи. Есть два основных типа таких устройств — в зависимости от типа лекарства [10]. Ингалятор подает препарат в форме аэрозоля. Само лекарство хранится в инхалере в сжиженной форме; следом за ним расположен спейсер, применяемый для того, чтобы частицы аэрозоля приняли нужную форму и размер. Для порошкового лекарства используется турбухалер. Он представляет собой короткую толстую трубку со множеством спиралевидных каналов. При нажатии на дозатор, снизу высвобождается доза порошкового лекарства, которое человек вдыхает вместе с воздухом, входящим в боковые отверстия турбухалера.

Средства от аллергии: гид по выбору

Всемирная организация здравоохранения отметила, что больше 40% людей на нашей планете страдает аллергией, поэтому сегодня эту болезнь по праву называют пандемией XXI века. Каждый год наблюдается прирост заболеваемости, причем отмечается, что среди жителей экономически развитых стран процент заболеваемости выше. С веществами, вызывающими аллергическую реакцию, — аллергенами, человек встречается не только на улице и дома, но даже в еде. Выходя на улицу, у человека может возникнуть аллергическая реакция на пыльцу цветущих растений, дома же, для него становится опасной шерсть домашних животных или домашняя пыль. Пищевую аллергию считают самой коварной, так как она сильно влияет на качество жизни. Пищевые аллергены могут вызывать перекрестные реакции и если человек, например, страдает аллергией на пыльцу березы, то, скорее всего, он может столкнуться с особой реакцией на приём некоторых сырых овощей или фруктов.

пищевая аллергия

Пищевую аллергию считают самой коварной, так как она сильно влияет на качество жизни.

Симптомы аллергии

Проявление легких форм аллергии протекает довольно незаметно и зачастую не вызывает дискомфорт. Однако, симптомы могут усиливаться в зависимости от типа аллергена и места его контакта с частью тела, поэтому следует обращать внимание на появление каких-либо непривычных для организма реакций:

  • чихание (сильное и частое);
  • кашель или затрудненное дыхание;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • зуд в носу и выделение жидкого секрета;
  • слезотечение;
  • кожный зуд или покраснения;
  • и т.д.

Какие препараты от аллергии бывают?

Препараты, применяемые для предотвращения и устранения симптомов аллергии, называются антигистаминные препараты. Механизм их действия заключается в блокировании выработки гистамина, химического вещества, которое в норме присутствует в теле человека, участвует в иммунных процессах и регулирует различные физиологические функции. При попадании в организм аллергена происходит выделение большого количества гистамина. Это приводит к воспалительной реакции, которая проявляется в виде симптомов аллергии. Чтобы не навредить себе и как можно быстрее восстановить нормальное состояние организма важно знать, какое средство от аллергии можно применять и в чем особенности и различия у представленных препаратов. Среди антигистаминных препаратов выделяют три поколения.

Препараты первого поколения

Антигистаминные препараты 1 поколения способны проникать в нервную систему. Это помогает быстро устранить симптомы аллергии. Однако, их эффект длится недолго, а при длительном приёме лекарств этой группы, может отмечаться привыкание. Самыми частыми побочными эффектами антигистаминных препаратов 1 поколения считаются сонливость, слабость, головная боль, головокружение и заторможенность реакций. Несмотря на существенные недостатки, эти лекарства имеют невысокую стоимость и, в отличие от современных препаратов, выпускаются как в форме таблеток, так и в форме инъекций, что позволяет использовать их для оказания экстренной помощи. Не предназначены для длительного лечения. В этой группе можно выделить 4 наиболее эффективных средства: димедрол, диазолин, супрастин и тавегил.

    . Один из самых первых антигистаминных препаратов. Отпускается строго по рецепту. Применяется в чрезвычайных ситуациях. Не подходит для детей.
    . Не вызывает выраженной сонливости. Можно применять с целью профилактики. Допустимо применять как детям, так и взрослым. Более длительный эффект. Неэффективен при тяжелых аллергических реакциях.
    . Не вызывает выраженной сонливости. Быстрый терапевтический эффект и, по сравнению с другими препаратами этой группы, отмечается меньше побочных эффектов. Имеет больший спектр показаний. Можно использовать как взрослым, так и детям. Не рекомендуется применять при бронхиальной астме. . Используется в качестве лечения как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Не вызывает выраженной сонливости. Эффективно снимает симптомы аллергии, особенно в период цветения. Действует на протяжении 8 часов (самое длительное действие из группы препаратов первого поколения).

аллергия у детей

Многие препараты для борьбы с аллергией не подходят для детей, поэтому необходима консультация педиатра.

Препараты второго поколения

Антигистаминные препараты 2 поколения имеют более широкий спектр действия, практически не вызывают сонливости и при соблюдении дозировки развитие побочных эффектов сводится к минимуму. Действие препарата сохраняется до 24 часов. Не вызывают привыкание. Однако, из-за особенности своего действия могут нарушать сердечный ритм. Существует риск развития индивидуальной непереносимости. В этой группе выделяют эффективные препараты: фенистил, кларитин и гисталонг.

    . Выпускается в виде геля, эмульсии и капель, что делает препарат универсальным для приема. Гель и эмульсии можно наносить на кожу для устранения аллергической реакции, местного охлаждения и обезболивания, что особенно эффективно при укусе насекомых или кожного зуда возникшего после контакта с аллергеном.
    . Считается самым безопасным из препаратов второго поколения и поэтому широко применяется. Не вызывает сонливости и снижения концентрации внимания. Можно применять как взрослым, так и детям (с 3 лет). Можно использовать для длительного приема. С осторожностью следует принимать при наличии нарушений функций печени.
  • Гисталонг. Обладает самым длительным терапевтическим действием из препаратов второго поколения. Можно использовать для лечения хронических аллергических процессов. Несмотря на положительные качества препарата, его нельзя использовать при нарушении сердечного ритма. Не рекомендуется для приема детям и пожилым людям.

Препараты третьего поколения

аллергия

Если у вас выявлена аллергия, то в вашей домашней аптечке всегда должны быть антигистаминные препараты.

Официально препараты третьего поколения еще не разработаны, однако, неофициально к этой группе относят усовершенствованные препараты второго поколения. Эта группа отличается быстрым началом действия и высокой эффективностью. Препараты имеют меньше побочных эффектов. Возможна индивидуальная непереносимость. Их можно применять как для снятия симптомов аллергии, так и для длительного лечения заболевания. Не оказывают влияния на сердечный ритм. К лучшим препаратам третьего поколения относят Цетрин, Эриус, Ксизал, и Фексофен.

    . Выпускается в виде таблеток (противопоказан детям до 6 лет) и в виде сиропа (противопоказан детям до 2лет). Действие сохраняется до 24 часов. Эффективен при развитии отека. Сироп в составе комплексной терапии снимает спазмы при бронхиальной астме. Практически не имеет противопоказаний. С осторожностью следует применять пожилым людям.
    . Выпускается в виде таблеток (противопоказан детям до 12 лет) и сиропа (противопоказан детям до 1 года). Действует практически сразу. Продолжительность действия до 24 часов. Облегчает и предупреждает развитие симптомов аллергии. С осторожностью следует принимать при почечной недостаточности
    ( Зодак ). Выпускается в виде таблеток и капель. Обладает противовоспалительным действием. Быстро устраняет зуд, отёк и покраснения. Действие препарат наблюдается до 2-х суток. Противопоказан при почечной недостаточности. Недопустимо применять детям до 6 лет.
  • Фексофен ( аллегра , фексофаст ). Эффективно устраняет симптомы аллергии, особенно при сезонном рините. Действие сохраняется на протяжении 12 часов. Можно использовать в качестве профилактики. Недопустимо применять детям до 12 лет.

Какой препарат выбрать?

Универсального антигистаминного препарата не существует, так как каждый из нас обладает своими физиологическими качествами. Иногда, на поиск идеального средства может уйти много времени. Помните, не следует назначать себе лечение самостоятельно. Конкретный препарат, подходящий под ваши особенности, сможет определить только специалист. Также, если у вас выявлена аллергия, то в вашей домашней аптечке всегда должны быть антигистаминные препараты.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.