Главная » Статьи » Препараты первой линии при бронхиальной астме

Препараты первой линии при бронхиальной астме

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии.
2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.
3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.
4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии.

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Принципы лечения астматического статуса. Лечение астматического статуса 1 стадии.

Медикаментозное лечение астматического статуса.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом (М. Д. Машковский, 1997). Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. (Ч. Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996). Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства при лечении астматического статуса.

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:
• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии.

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140—150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно — клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакций).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано — возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамии, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахе-обронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии Неотложная помощь. Лечение астматического статуса 1 стадии

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Путеводитель по бронхиальной астме

Обзор

рисунок автора статьи

Автор
Редакторы
  • Здравоохранение
  • Медицина
  • Наглядно о ненаглядном

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Бронхиальная астма — одно из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Более 300 миллионов человек подвержены этому заболеванию, и эта цифра постоянно растет. Однако мало кто знает, что на самом деле представляет из себя эта болезнь, откуда она взялась и чем опасна. Этот путеводитель поможет во всём разобраться.

Постер

Скачать постер в формате pdf

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Что это такое?

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей [1]. Хроническим его называют, поскольку это состояние долговременное и присутствует у человека постоянно, на протяжении всей жизни. В какие-то моменты оно может проявляться остро, а в другие — совсем не беспокоить. Период, когда человек не замечает своей хронической болезни, называется ремиссией. Воспалительным это заболевание является, поскольку возникает из-за воспаления — защитной реакции организма на раздражитель, попадающий на слизистую дыхательных путей из воздуха. Эта реакция направлена на то, чтобы нейтрализовать раздражитель посредством воспалительного ответа, который проявляется в сужении просвета бронхов и секреции избыточного количества слишком вязкой мокроты. Получается, что организм старается включить свои самые мощные защитные механизмы, чтобы избавиться от чужеродного агента. Однако иммунный баланс организма нарушается. Опасность заключается в последствиях от слишком сильной реакции самого организма, а не в самих аллергенах, попавших внутрь. Обструкция бронхов приводит к астматическому приступу. Однако это защитная реакция оказывается чрезмерной и в конечном итоге приводит к астматическому приступу.

Кто виноват?

На сегодняшний полный механизм возникновения бронхиальной астмы неизвестен. Однако существуют факторы, которые способствуют развитию этого заболевания. Причем астма — это всегда комбинация нескольких из них. В первую очередь, это генетическая предрасположенность [2]. Если у кого-то из кровных родственников была бронхиальная астма, то это означает, что у ребенка увеличивается риск ее развития. К развитию астмы причастны множество генов, расположенных на разных хромосомах; в частности, большое влияние оказывает генный комплекс HLA (главный комплекс гистосовместимости) на шестой хромосоме, а также участки на хромосомах 5 и 12 [3].

Генетическая предрасположенность представляет собой совокупность различных факторов, таких как: предрасположенность к выработке IgE (антител, являющихся сигнальными молекулами для запуска реакции воспаления), бронхиальная гиперреактивность и предрасположенность к развитию атопии. Каждый их этих факторов сам по себе повышает вероятность возникновения заболевания, однако вместе они будут увеличивать эту вероятность еще сильнее.

Основная функция IgE — распознавать опасный чужеродный объект. Это может быть аллерген, попавший в дыхательные пути, или другой триггер (триггер — выключатель, который включает реакцию). Иммуноглобулины Е первыми сообщают организму об опасном агенте и дают команду начинать воспаление. Когда аллерген попадает на слизистую дыхательных путей, иммунная система начинает вырабатывать специфические для данного аллергена IgE, которые, в свою очередь, связываются со специфическими рецепторами (FcϵRI), расположенными на мембране тучных клеток и базофилов. Далее активируются тучные клетки, которые за счет дегрануляции выбрасывают медиаторы воспаления. Такими медиаторами воспаления являются гистамин, ответственный за повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и их расширение, из-за чего жидкость выходит в ткани и появляется отек, и лейкотриен, ответственный за сокращение гладкой мускулатуры, и, следовательно, за обструкцию бронхов.

Читайте также:  Адреналин при бронхиальной астме применяют с целью

Вследствие постоянной повышенной концентрации IgE у больных с бронхиальной астмой увеличивается и количество рецепторов к этим антителам на поверхности клеток, которые активируют аллергическую реакцию. Это приводит к тому, что для запуска воспалительного процесса нужно меньшее количество IgE. Получается, что сама астма по наследству не передается; переходит только предрасположенность. Большой группой факторов, которые могут послужить причиной для развития этого заболевания, являются различные внешние триггеры (провоцирующие факторы), например, аллергены. Это может быть бытовая пыль, пищевые аллергены, шерсть домашних животных, сигаретный дым, выхлопные газы, моющие средства, бытовая химия и многие другие раздражающие слизистую дыхательных путей вещества. Стоит отметить, что у детей вероятность развития бронхиальной астмы из-за таких внешних триггеров выше, чем у взрослых [4]. Третья группа — это факторы, возникающие в организме человека. Это может быть инфекция дыхательных путей, наличие лишнего веса, аллергены, попавшие в организм другим путем (например, с пищей или при укусе насекомого), а также нарушения в системе гормональной регуляции человека.

Что чувствует человек?

Во время приступа астмы человек начинает ощущать удушье, ему не хватает воздуха. Дыхание становится свистящим, и его можно даже услышать на расстоянии. Это происходит из-за того, что просвет бронхов сужается, и воздух выходит со свистом. Поскольку организм не может получить достаточное количество воздуха, он старается вдохнуть как можно больше, стимулируя работу легких. Это приводит к одышке. Из-за того, что мускулатура бронхов сокращается, развивается локальное воспаление слизистой бронхов; за счет большого количества вязкой мокроты и слишком узкого просвета бронхов раздражаются кашлевые рецепторы дыхательных путей и возникает кашель. Ощущается тяжесть в груди, потому что воздух оказывается в ловушке и не может выйти из легких. Это происходит из-за того, что просвет бронхов становится очень узким и заполняется вязкой мокротой, препятствуя проходу воздуха. Чаще всего приступы бывают ночью, рано утром и после физических упражнений. Также они возникают после контакта с триггерами [5].

Что происходит?

Триггер (например, аллерген, переносимый по воздуху) попадает в организм и вызывает слишком сильный иммунный ответ. Аллерген, попавший на слизистую дыхательных путей, захватывается макрофагом и расщепляется им на фрагменты. После этого он связывается с белками HLA (главного комплекса гистосовместимости) и транспортируется на поверхности клетки макрофага. Фрагмент аллергена, связанный с белками HLA, презентуется T-хелперам. В результате активируется ряд T-хелперов, которые продуцируют множество цитокинов, в частности, интерлейкинов 4, 5, 6 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые включают синтез IgE, IgG4 и активацию эозинофилов [6]. Начинается воспаление, что приводит к обструкции (сужению просвета) бронхов и усилению выделения мокроты, которая блокирует проход для воздуха. Поэтому организм испытывает нехватку кислорода; начинается приступ удушья.

У здорового человека организм, скорее всего, даже не заметил бы этот триггер. Но у человека с бронхиальной астмой слизистая дыхательной системы очень восприимчива к различным раздражителям, поэтому она часто отвечает на триггеры воспалением. И из-за того, что слизистая часто и продолжительное время находится в воспаленном состоянии, оно становится хроническим. Слизистую бронхов покрывает мерцательный эпителий. Эта ткань состоит из клеток, которые покрыты ресничками — специальными волосками, обеспечивающими продвижение слизи и чужеродных объектов. Однако при бронхиальной астме из-за постоянного воспаления слизистая утолщается, и мерцательный эпителий больше не может нормально функционировать [7]. Также реакцией бронхов на триггер является спазм (непроизвольное судорожное сокращение) гладкой мускулатуры бронхов, что делает их просвет слишком узким для нормального хода воздуха. Кроме того, организм начинает производить большое количество слизи, которую человек не может откашливать. Поэтому она накапливается в бронхах и не дает воздуху пройти ни в одну сторону, запирая его в альвеолах, как ловушках. Альвеолы в этот момент можно сравнить с завязанными воздушными шариками.

Как лечить?

Полностью вылечить бронхиальную астму сейчас невозможно. Но ее можно и нужно контролировать. Для этого существуют два метода.

Первый метод — это базисная терапия; ее принимают регулярно, например, утром и вечером. Терапия направлена на то, чтобы постоянно снимать воспаление дыхательных путей. Но чтобы проявился эффект такого лечения, должно пройти некоторое время — часы и даже дни. Такие лекарства воздействуют на различные этапы сигнала воспаления напрямую. Они останавливают дегрануляцию тучных клеток, подавляют выработку хемотаксических провоспалительных соединений, которые должны были нести информацию о воспалении дальше, вплоть до того, пока не начнется воспалительная реакция, приводящая к спазму мускулатуры бронхов и выработки излишнего количества мокроты.

В базисной терапии используются такие вещества, как глюкокортикостероиды — например, будесонид, беклометазон, флутиказон, флунизолид. Глюкокортикоиды — это стероидные гормоны, синтезируемые надпочечниками, которые не только влияют на обмен глюкозы, но и проявляют антивоспалительное и иммуносупрессивное действие, блокируя действие медиаторов воспаления и активируя противовоспалительные медиаторы. Еще используются блокаторы лейкотриеновых рецепторов — например, зафирлукаст, монтелукаст. Эти препараты подавляют активность лейкотриеновых рецепторов, поэтому рецепторы перестают реагировать на лейкотриены, усиливающие воспаление за счет активации 5-липоксигеназной системы. Таким образом, воспаление останавливается. Помимо вышеуказанных средств, в тяжелых случаях по рекомендации врача могут назначаться и другие лекарственные препараты.

Немного подробнее остановимся на ингаляционном глюкокортикостероидном (ИГКС) препарате будесониде, поскольку он является одним из самых популярных и безопасных лекарственных средств этого типа [8]. Как и все глюкокортикоиды, он влияет на рецепторы, находящиеся в цитоплазме. После связывания с глюкокортикоидами комплекс направляется в ядро, где влияет на ряд генов со специфической последовательностью в промоторе, связывающей комплекс. В результате этого в клетках активируются процессы транскрипции генов и начинается выработка белков, обладающих противовоспалительным эффектом: липокортина-1 (аннексина-1), интерлейкина-10, антагониста рецепторов интерлейкина-1, ингибитора ядерного фактора карра, нейтральной эндопептидазы и других. Глюкокортикостероиды уменьшают продукцию простаноидов и лейкотриенов. Как уже было сказано ранее, ИГКС усиливает продукцию липокортина-1 (аннексина-1), который, в свою очередь, ингибирует фосфолипазу А2 и экспрессию гена COX-2. Ингибирование фосфолипазы А2 означает ингибирование образования арахидоновой кислоты, которая является предшественником для активных сигнальных молекул воспаления: эйкозаноидов, лейкотриенов и простагландинов. Подавление экспрессии гена COX-2 (циклооксигеназы 2 типа) означает подавление ее синтеза и ингибирование реакции превращения арахидоновой кислоты в простагландин. Помимо этого, поскольку глюкокортикоиды влияют на продукцию как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов, они стабилизируют мембраны лизосом, что приводит к ограничению выхода из них протеолитических ферментов. Это останавливает накопление лейкоцитов в очаге воспаления и снижает активность макрофагов. Также под действием ИГКС ингибируется созревание базофилов, что приводит к уменьшению синтеза медиаторов аллергии, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины и других.

Второй метод — это симптоматическое лечение. В этом случае лекарства действуют быстро, в течение 5–20 минут, и применяются во время приступов, чтобы предотвратить удушье. Такие препараты осуществляют местный эффект, снимают спазм бронхов, разжижают мокроту и останавливают ее выработку. При этом типе лечения используются агонисты бета-2-адренорецепторов — например, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, индакатерол. Эти вещества усиливают биологический ответ бета-2-адренорецепторов. Такие рецепторы воспринимают адреналин и норадреналин — в качестве гормонов эти вещества вырабатываются при многих состояниях, требующих мобилизации организма, вызывая сужение сосудов в коже, органах пищеварения и слизистых. Активированные рецепторы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и разжижению мокроты. Другой тип препаратов — М-холиноблокаторы, например, ипратропия бромид и тиотропия бромид. Эти вещества блокируют рецепторы к нейромедиатору ацетилхолину, который запускает мышечное сокращение, в том числе в мышцах бронхов при бронхоспазме.

Немного подробнее остановимся на сальбутамоле, поскольку он, как и будесонид, является одним их самых доступных и безопасных лекарственных средств этого типа. Он является агонистом бета-2-адренорецепторов, спаренных с G-белком, который активирует аденилатцилазу. Аденилатциклаза синтезирует вторичные мессенджеры цАМФ. Две молекулы цАМФ активируют протеинкиназу А. В свою очередь, протеинкиназа А ингибирует киназу легких цепей миозина, обеспечивающую мышечное сокращение. Эти два белка, взаимодействуя друг с другом, позволяют мышце сокращаться. Таким образом, инактивация протеинкиназы А приводит к расслаблению гладких мышц бронхов. Помимо этого, протеинкиназа А снижает концентрацию кальция, который также необходим для мышечного сокращения, а также открывает калиевые каналы, приводя к гиперполяризации на мембранах гладкомышечных клеток, что также приводит к расслаблению гладкомышечных клеток и бронходилатации Также функцией активированной протеинкиназы А является снижение вязкости и производства мокроты [9].

Читайте также:  Если астма к какому врачу обращаться

Что же выбрать?

В первую очередь, для облегчения состояния при астме необходимо убрать все триггеры (аллергены), чтобы не провоцировать приступ. В том числе, регулярно проводить влажную уборку и стирать постельное белье, чтобы в доме не накапливалась пыль и другие аллергены. Также используется комбинированная терапия из препаратов базисной терапии и симптоматического лечения, которая подбирается индивидуально для каждого пациента. Дополнительно используются немедикаментозные методы, например, дыхательные упражнения.

Как устроен ингалятор?

Лекарство чаще всего подается в аэрозольной или порошковой форме, чтобы воздействовать непосредственно на бронхи. Есть два основных типа таких устройств — в зависимости от типа лекарства [10]. Ингалятор подает препарат в форме аэрозоля. Само лекарство хранится в инхалере в сжиженной форме; следом за ним расположен спейсер, применяемый для того, чтобы частицы аэрозоля приняли нужную форму и размер. Для порошкового лекарства используется турбухалер. Он представляет собой короткую толстую трубку со множеством спиралевидных каналов. При нажатии на дозатор, снизу высвобождается доза порошкового лекарства, которое человек вдыхает вместе с воздухом, входящим в боковые отверстия турбухалера.

Бронхиальная астма – возможности комплексного лечения и улучшения состояния

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных воспалительных заболеваний респираторного тракта с хроническим течением, в одинаковой степени часто встречающееся у пациентов разного возраста, детей и взрослых. Основным проявлением болезни являются внезапные приступы удушья с затруднением выдоха, вызванного бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов и формированием в них слизистых пробок. Приступ развивается из-за необычайно высокой склонности к реагированию дыхательных путей на различные стимулы-триггеры или аллергены (гиперреактивности).

Бронхиальная астма в наши дни не считается жизнеугрожающей патологией, так как при своевременной диагностике и назначении лечения заболевание хорошо поддается контролю. Причем не всегда требуется массированное применение лекарственных средств, в профилактике развития приступов удушья огромное значение имеет здоровый образ жизни и предотвращение контакта с аллергенами, другими чужеродными веществами, триггерами.

Статистика

Бронхиальная астма

В разных странах мира заболеваемость бронхиальной астмой достигает 18% (около 300 млн, практически каждый 20 человек в мире). В разных регионах России количество пациентов с этой патологией варьируется от 10 до 30%, причем в промышленных районах заболеваемость в несколько раз выше.

В последние десятилетия, в связи с нарастающей индустриализацией и возрождением собственной тяжелой промышленности, во многих крупных городах России наблюдается рост заболеваемости, с увеличением количества случаев тяжелого течения. В настоящий момент бронхиальная астма тяжелого течения зарегистрирована у 10% больных, средней тяжести — у 70%, легкого течения — у 20% пациентов с этим диагнозом.

Распространенность заболевания у детей достигает 15%. В детском возрасте нередко протекает тяжело, сочетается с другими патологиями дыхательной системы — аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, хронической обструктивной болезнью легких. Высок риск получения инвалидности и десоциализации ребенка.

Причины развития

Бронхиальная астма развивается под воздействием многочисленных и разнообразных по своей природе влияний.

Бронхи

Основой для формирования заболевания являются генетическая (наследственная) предрасположенность в сочетании с агрессивным воздействием факторов окружающей среды, аллергической и неаллергической природы.

В соответствии с современными представлениями о заболевании, выделяют следующие его типы: аллергического, неаллергического характера, смешанного типа. В качестве провоцирующих приступы факторов могут выступать:

  • аллергены — практически все группы чужеродных организму веществ могут вызывать развитие астмы, если они попадают в дыхательные пути во время вдоха или через кровь;
  • летучие аллергены, в частности пыльца растений, частицы выхлопных газов и промышленных отходов и пр.;
  • агенты инфекционного характера — вирусы, бактерии, простейшие, грибки;
  • синтетические вещества — лекарственные препараты, например, ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие химические агенты;
  • неспецифические стимулы (не аллергены): холодный воздух, табачный дым, физическая нагрузка, резкий запах, эмоциональный стресс.

телеграм

Симптомы бронхиальной астмы

Пациенты страдают от регулярно повторяющихся приступов удушья с затруднением и удлинением выдоха, которые сопровождаются свистящими сухими хрипами, слышными на расстоянии, непродуктивным кашлем, тяжестью за грудиной, выраженной одышкой. Иногда перед приступом удушья возникают першение в горле, зуд в носоглотке, чихание, слезотечение, зуд кожи. Приступ может возникнуть в любое время суток, но чаще всего развивается ночью или ранним утром.

Развитие

Главная роль в развитии заболевания принадлежит высокой реактивности бронхов и склонности к спазму в ответ на воздействие различных стимулов и раздражителей, проявляющейся в виде резкого увеличения сопротивления дыхательных путей и обратимом сужении просвета бронхов.

Спазм гладких мышц вместе с образованием слизистых пробок, отеком и воспалением слизистой бронхов приводит к сужению их просвета. Из-за этого воздух, который попадает в легкие на вдохе, задерживается в ткани легкого, вызывает его перерастяжение и удлинение выдоха. Выдох делается с усилием, в помощь к дыхательным мышцам подключаются вспомогательные мышцы, появляется одышка.

У людей, склонных к развитию бронхиальной астмы, может наследоваться дефект в рецепторах бронхов, который проявляется в недостаточной выработке веществ, предотвращающих развитие спазма при попадании сильного раздражителя в дыхательные пути.

В зависимости от частоты возникновения приступов и их влияния на физическую активность, различают три степени тяжести болезни: лёгкая, средней тяжести и тяжелая. Осложнениями являются инфекционные процессы дыхательных путей (пневмонии), ателектазы (спадение легочных альвеол при закупорке бронхов), сердечно-сосудистые осложнения.

Диагностика

Бронхиальная астма: диагностика

При появлении удушья нужно обратиться к врачу незамедлительно. Врач общей практики (терапевт) может поставить предварительный диагноз уже на первом приеме после осмотра пациента. Обычно больного направляют к пульмонологу — именно этот врач занимается полной диагностикой и лечением бронхиальной астмы.

Для постановки точного диагноза проводятся многочисленные обследования:

  • в первую очередь оценивается функция внешнего дыхания (проводятся спирометрия и бронхомоторные тесты), исследуется мокрота;
  • при подозрении на аллергическое происхождение астмы проводятся кожные пробы с экстрактами аллергенов, определяются уровни общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови (их может быть довольно много);
  • обязательно проводится рентгенография органов грудной клетки; в качестве дополнительных исследований изучается газовый состав артериальной крови.

Лечение бронхиальной астмы

Главной задачей лечения является уменьшение до минимума проявлений заболевания, а именно приступов удушья, в дальнейшем — достижение полного контроля состояния пациента. При полноценном, своевременной и адекватном использовании лекарственных и немедикаментозных методов лечения бронхиальная астма не оказывает влияния на уровень физической активности человека, профессиональную деятельность и качество жизни в целом.

Ингалятор

Сегодня для коррекции и длительного контроля за течением заболевания используются разные группы лекарственных средств.

Медицинские препараты короткодействующие для купирования астматических приступов (по требованию):

  • b2-агонисты короткого (фенотерол, сальбутамол) и пролонгированного (формотерол, сальметерол) действия для ингаляционного применения: распыляются на вдохе при помощи специальных устройств;
  • антихолинергические средства (ипратропия бромид, тиотропий) также для ингаляционного использования;
  • комбинированные средства на основе этих компонентов.

Препараты длительного действия для проведения базовой терапии:

  • ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, мометазон, будесонид);
  • пероральные (для приема внутрь) антагонисты лейкотриенов;
  • кромоны (кромоглициевая кислота, недокромил натрия) для ингаляций; выпускаются в виде растворов для проведения процедуры при помощи стационарных ингаляторов (в отличие от других средств, выпускаемых в готовой для применения форме);
  • препараты анти-IgE-терапии (омализумаб).

При легком течении применяются короткодействующие b2-агонисты (по потребности), часто назначаются низкие дозы ингаляционных кортикостероидов или антилейкотриеновые препараты (реже). Кромоны используются в лечении астмы у детей и по особым показаниям — у взрослых.

При среднетяжелом течении используются b2-агонисты длительного действия в сочетании с гормонами (все препараты ингаляционные) в малых и средних дозах.

При тяжелом течении требуется применение высоких доз ингаляционных b2-агонистов и кортикостероидов, назначаются также препараты на их основе для перорального приема, антилейкотриеновые и анти-IgE-препараты.

Применение аллергенспецифической терапии при астме ограничено возрастом больных (старше 5 лет), вариантом течения заболевания (при доказанной ведущей роли аллергенов). АСИТ не может быть рекомендована как единственный метод лечения. Проводится на фоне гормональной терапии, при стабильных формах заболевания.

Доказано положительное влияние физиотерапевтических процедур на течение болезни, независимо от происхождения (аллергическая, неаллергическая, смешанная). Причем проведение показано на любом этапе развития заболевания.

Ингаляция

В лечении астмы используются следующие физиотерапевтические методы:

  • ингаляционная терапия с использованием лекарственных средств (бронхолитики, муколитики, антисептики, противовоспалительные и другие препараты в форме высокодисперсного аэрозоля). Многие лекарственные препараты выпускаются в виде ингаляторов, для некоторых необходим стационарный ингалятор. Особенно популярны ультразвуковые небулайзеры, позволяющие создать мелкодисперсный аэрозоль;
  • применяется ультразвук, фонофорез и электрофорез с лекарственными веществами (кортикостероиды, препараты кальция), ультрафиолетовое облучение и электросон;
  • особенного внимания заслуживает магнитотерапия: под воздействием импульсного магнитного поля активизируется обмен веществ; увеличивается скорость биохимических реакций, улучшается кровообращение и насыщенность тканей кислородом; нормализуется работа эндокринных желез, в частности надпочечников (что важно при астме). Во время сеансов магнитотерапии оказывается также противовоспалительный эффект, способствующий снижению повышенной реактивности бронхов и опосредованно — облегчению течения болезни.

Особенно эффективно комплексное лечение астмы, когда комбинируются лекарственные и немедикаментозные методы.

Профилактика бронхиальной астмы

Так как астма обусловлена множественными факторами, полностью избежать ее развития удается редко. Однако при точном выяснении причин, инициирующих приступы удушья, можно ограничить контакт человека с определенными аллергенами или избегать ситуаций и условий, в которых развивается приступ. Мерой медикаментозной профилактики является постоянное применение лекарственных средств, назначенных врачом.

Читайте также:  Пульсоксиметрия суть метода показания и применение норма и отклонения

Таргетная терапия открывает новые перспективы для пациентов с астмой и атопическим дерматитом

7818923494.jpg

Когда врачи сталкиваются с пациентами, страдающими резистентной бронхиальной астмой или тяжелым атопическим синдромом, могут возникнуть сложности с подбором лечения, ведь традиционные схемы не всегда приносят желаемый результат. Таким пациентам могут помочь биологические препараты, однако при этом очень важно правильно подобрать терапию.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания – весьма распространенное заболевание. Согласно официальной статистике, в России диагноз «бронхиальная астма ставится» каждым 1047 пациентам из 100 тыс., что составляет примерно 1% населения или 1,5 млн человек. Однако по данным неофициальной статистики, которая базируется на эпидемиологических исследованиях, бронхиальной астмой страдают приблизительно 7% населения, то есть 10 млн человек.

В последние годы удалось добиться успехов в борьбе с этим заболеванием – это выражается как в сокращении числа летальных исходов за последние 25 лет, так и снижении количества пациентов с тяжелыми формами недуга. По словам профессора, член-корреспондента РАН, зав. кафедрой пульмонологии лечебного факультета Сеченовского Университета Сергея Авдеева, это произошло благодаря двум факторам. Во-первых, появились клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. Во-вторых, стали доступны новые методы лекарственной терапии.

«Большинство пациентов получают ингаляционные глюкокортикостероиды. Это – первая линия терапии больных с бронхиальной астмой, базисная и, по сути, – самая эффективная, – отмечает Сергей Авдеев. – Эта терапия подходит для подавляющего большинства больных»

К сожалению, есть пациенты, с тяжелой (резистентной) бронхиальной астмой. Обычная терапия им не очень помогает, и врачи вынуждены добавлять таблетированные глюкокортикостероиды (их еще называют гормонами). Эта терапия оказывает определенный эффект, но она связана с побочными эффектами, которых очень много и они очень сложные.

В разных регионах доля таких пациентов разная. В некоторых странах «тяжелые» пациенты составляют 10%, в Российской Федерации их меньше – примерно 1%.

Биологические препараты

Многие годы основными препаратами для борьбы с бронхиальной астмой являлись глюкокортикостероиды. Но возможности этих препаратов ограничены — при системной применении и больших дозах эффективность терапии выходит на плато.

Сегодня для сложных пациентов открываются новые возможности. Таргетная терапия моноклональными антителами позволяет даже у самых тяжелых пациентов взять астму под контроль и избавить от необходимости приема таблетированных глюкокортикостероидов, и таким образом улучшить качество жизни, подчеркивает Сергей Авдеев.

Поскольку воспалительные процессы связаны с суперэкспрессией цитокинов, биологические препараты нацелены на снижение их активности. Они позволяют помочь очень многим пациентам. На сегодняшний день в России зарегистрировано 5 биологических препаратов для лечения бронхиальной астмы, и три из них – за последний год.

Сложное заболевание

Проблема бронхиальной астмы заключается не только в том, что таких пациентов много, но и в том, что бронхиальная астма – это гетерогенное заболевание. Есть особые фенотипы, особые группы пациентов, которые имеют свое собственное течение заболевания, и которым нужно особое лечения, подчеркивает д.м.н, профессор, заведующая кафедрой клинической аллергологии и иммунологии РМАНПО Наталья Ненашева.

Примерно у 5% пациентов астма сочетается с атопическим дерматитом, отмечает Наталья Ильина, д.м.н., профессор, заместитель директора по клинической работе, главный врач Института иммунологии ФМБА РФ. «Атопический дерматит – это аллергическое воспаление кожи, как правило, генетически детерминированное, которое часто сочетается с респираторными симптомами. Это системное заболевание, и такие пациенты характеризуются полиорганностью. В отечественной медицине сочетание этих двух заболеваний получило название «тяжелый атопический синдром». Заболевание характеризуется обширностью пораженных покровов и сильным зудом», – говорит она.

Но и для таких пациентов, как оказалось, можно подобрать эффективное лечение – терапия, которая блокирует сразу два вида интерлейкина (5, 13), помогает и при астме, и при тяжелых формах атопического дерматита.


Возросшая роль врача

Но применение современных методов терапии связано с необходимостью обучения врачей ведению сложных пациентов, и даже переосмысления организации медицинской помощи, отмечает Сергей Авдеев.

Не для всех фенотипов созданы биологические препараты. Так, для астмы, в основе которой лежит Т2-воспаление, есть эффективная терапия. Но для пациентов с неаллергической астмой, которая связана с ожирением, курением, сегодня нет таргетных препаратов.

Поэтому задача врача – верно определить, кому из пациентов подойдет таргетная терапия. Если же лечение подобрано правильно, то, по словам Натальи Ильиной, у таких пациентов не только облегчаются симптомы, но и начинается другая жизнь.

Код вставки на сайт

Таргетная терапия открывает новые перспективы для пациентов с астмой и атопическим дерматитом

7818923494.jpg

Когда врачи сталкиваются с пациентами, страдающими резистентной бронхиальной астмой или тяжелым атопическим синдромом, могут возникнуть сложности с подбором лечения, ведь традиционные схемы не всегда приносят желаемый результат. Таким пациентам могут помочь биологические препараты, однако при этом очень важно правильно подобрать терапию.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания – весьма распространенное заболевание. Согласно официальной статистике, в России диагноз «бронхиальная астма ставится» каждым 1047 пациентам из 100 тыс., что составляет примерно 1% населения или 1,5 млн человек. Однако по данным неофициальной статистики, которая базируется на эпидемиологических исследованиях, бронхиальной астмой страдают приблизительно 7% населения, то есть 10 млн человек.

В последние годы удалось добиться успехов в борьбе с этим заболеванием – это выражается как в сокращении числа летальных исходов за последние 25 лет, так и снижении количества пациентов с тяжелыми формами недуга. По словам профессора, член-корреспондента РАН, зав. кафедрой пульмонологии лечебного факультета Сеченовского Университета Сергея Авдеева, это произошло благодаря двум факторам. Во-первых, появились клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. Во-вторых, стали доступны новые методы лекарственной терапии.

«Большинство пациентов получают ингаляционные глюкокортикостероиды. Это – первая линия терапии больных с бронхиальной астмой, базисная и, по сути, – самая эффективная, – отмечает Сергей Авдеев. – Эта терапия подходит для подавляющего большинства больных»

К сожалению, есть пациенты, с тяжелой (резистентной) бронхиальной астмой. Обычная терапия им не очень помогает, и врачи вынуждены добавлять таблетированные глюкокортикостероиды (их еще называют гормонами). Эта терапия оказывает определенный эффект, но она связана с побочными эффектами, которых очень много и они очень сложные.

В разных регионах доля таких пациентов разная. В некоторых странах «тяжелые» пациенты составляют 10%, в Российской Федерации их меньше – примерно 1%.

Биологические препараты

Многие годы основными препаратами для борьбы с бронхиальной астмой являлись глюкокортикостероиды. Но возможности этих препаратов ограничены — при системной применении и больших дозах эффективность терапии выходит на плато.

Сегодня для сложных пациентов открываются новые возможности. Таргетная терапия моноклональными антителами позволяет даже у самых тяжелых пациентов взять астму под контроль и избавить от необходимости приема таблетированных глюкокортикостероидов, и таким образом улучшить качество жизни, подчеркивает Сергей Авдеев.

Поскольку воспалительные процессы связаны с суперэкспрессией цитокинов, биологические препараты нацелены на снижение их активности. Они позволяют помочь очень многим пациентам. На сегодняшний день в России зарегистрировано 5 биологических препаратов для лечения бронхиальной астмы, и три из них – за последний год.

Сложное заболевание

Проблема бронхиальной астмы заключается не только в том, что таких пациентов много, но и в том, что бронхиальная астма – это гетерогенное заболевание. Есть особые фенотипы, особые группы пациентов, которые имеют свое собственное течение заболевания, и которым нужно особое лечения, подчеркивает д.м.н, профессор, заведующая кафедрой клинической аллергологии и иммунологии РМАНПО Наталья Ненашева.

Примерно у 5% пациентов астма сочетается с атопическим дерматитом, отмечает Наталья Ильина, д.м.н., профессор, заместитель директора по клинической работе, главный врач Института иммунологии ФМБА РФ. «Атопический дерматит – это аллергическое воспаление кожи, как правило, генетически детерминированное, которое часто сочетается с респираторными симптомами. Это системное заболевание, и такие пациенты характеризуются полиорганностью. В отечественной медицине сочетание этих двух заболеваний получило название «тяжелый атопический синдром». Заболевание характеризуется обширностью пораженных покровов и сильным зудом», – говорит она.

Но и для таких пациентов, как оказалось, можно подобрать эффективное лечение – терапия, которая блокирует сразу два вида интерлейкина (5, 13), помогает и при астме, и при тяжелых формах атопического дерматита.


Возросшая роль врача

Но применение современных методов терапии связано с необходимостью обучения врачей ведению сложных пациентов, и даже переосмысления организации медицинской помощи, отмечает Сергей Авдеев.

Не для всех фенотипов созданы биологические препараты. Так, для астмы, в основе которой лежит Т2-воспаление, есть эффективная терапия. Но для пациентов с неаллергической астмой, которая связана с ожирением, курением, сегодня нет таргетных препаратов.

Поэтому задача врача – верно определить, кому из пациентов подойдет таргетная терапия. Если же лечение подобрано правильно, то, по словам Натальи Ильиной, у таких пациентов не только облегчаются симптомы, но и начинается другая жизнь.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.