Главная » Статьи » Витамины для сердца список лучших

Витамины для сердца список лучших

Витамины для сердца (кардиотрофические препараты) одна из наиболее распространенных групп препаратов в детской и взрослой кардиологии. Механизм действия данных препаратов очень разнообразен и направлен на различные этапы развития болезни.

Метаболические препараты, они же витамины для сердца, применяются при различных заболеваниях, таких как: ревматизм, кардиты, кардиомиопатии, ИБС, миокардиодистрофии или вторичные кардиопатии. Они также используются при лечении нарушений ритма сердца, таких как: наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, блокады ножек пучка Гисса, пароксизмальные тахикардии, нарушения реполяризации и прочее.

Данная группа препаратов применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой. Эти нарушения зачастую имеют и свое название – «спортивное сердце».

Название данных заболеваний могут вам показаться незнакомыми, но они вас могут знать вас. По распространенности заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место. Отсюда становится понятно, что и распространенность препаратов для лечения сердца и сосудов очень велика. Прежде чем перейти к списку лучших витаминов для сердца, необходимо разобраться на что они влияют и как оказывают благоприятный эффект для сердца.

Препараты для сердца в спорте

Препараты для сердца применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой.

Как витамины влияют на сердце

Механизм действия витаминов для сердца:

  • Влияние на получение сердцем достаточного количества энергии (особый интерес из препаратов данной группы составляет креатинфосфат, L-карнитин, коэнзим Q10).
  • Воздействие на электролитный обмен (препараты калия, магния).
  • Защита от свободных радикалов ( т.е. антиоксидантное действие, к ним относятся: витамины А,Е,С, коэнзим Q10, селен, оксипиридины).
  • Противоишемическое действие (противоишемические цитопротекторы, к ним относятся: милдронат, триметазидин).

Препараты для сердца, которые можно считать лучшими

Многие кардиотрофические препараты совмещают в себе те или иные механизмы действия, перечисленные выше .

А теперь можно ознакомиться с лучшими кардиотрофическими препаратами (витаминах для сердца):

  1. Кардонат — комбинированный препарат, действие которого обусловлено синергическими эффектами входящих в его состав компонентов: карнитина хлорид,лизина гидрохлорид,пиридоксаль-5-фосфат (кофермент В6),кокарбоксилаза (хлорид) (кофермент В1),кобамамид (дибенкосид, кофермент В12). Стоит отметить, что есть и противопоказания, которые следует учитывать: злокачественные новообразования, пептическая язва желудка или двенадцатиперстной кишки в активной фазе.
  2. Кардионат — препарат, улучшающий обмен веществ и энергообеспечение тканей, синтетический аналог гамма-бутиробетаина (действующее вещество — мельдоний). Не стоит его использовать, если имеется повышение внутричерепного давления, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). С осторожностью следует применять препарат при заболеваниях печени и/или почек.
  3. L-карнитин — средство для коррекции метаболических процессов. Оказывает анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию, повышает аппетит. Карнитин — природное вещество, родственное витаминам группы В. Является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности коэнзима А.
  4. Кудесан — кардиотоническое средство негликозидной структуры, содержащее убидекаренон (убихинон, коэнзим Q10) — антиоксидантное средство.
  5. Магнелис В6 — препарат, восполняющий дефицит магния. Магний является жизненно важным элементом, который находится во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток. Участвует в большинстве реакций обмена веществ, в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц, оказывает спазмолитическое, антиаритмическое и антиагрегантное действие. Препарат противопоказан пациентам с почечной недостаточностью тяжелой степени, страдающим фенилкетонурией и детям до 6 лет. С осторожностью следует применять препарат у пациентов с умеренной почечной недостаточностью.
  6. Аспаркам — относится к лекарственным средствам, регулирующим метаболические процессы. Механизм действия связан со свойством аспарагинатов переносить ионы магния и калия во внутриклеточное пространство и участием их в метаболических процессах.
  7. Рибоксин — анаболический препарат, оказывающий антигипоксическое и антиаритмическое действие. Непосредственно участвует в обмене глюкозы и содействует активации метаболизма в условиях гипоксии и при отсутствии АТФ. Препарат нельзя применять при подагре или гиперурикемии.
  8. Смарт-омега — омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота относятся к незаменимым жирным кислотам. Они не синтезируются в организме человека и должны поступать извне.

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. В ряде случаев используется ступенчатая терапия ( переход с внутривенного или внутримышечного пути введения лекарственного средства на обычный прием в виде таблеток). Режим дозирования и длительность терапии в каждом случае индивидуальны и назначаются лечащим врачом с учетом данных обследований.

сколько принимать препараты для сердца

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. Перед применением проконсультируйтесь у специалиста.

Берегите сердце

Человек представляет собой организм, который состоит из различных систем. Одной из самых уязвимых является сердечно-сосудистая система. Появление таких симптомов, как усталость, вялость, сердцебиение, одышка, колющие боли в грудной клетке, бледность или синюшность кожи может указывать на патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и требует незамедлительной консультации врача-кардиолога.

Только после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер ЭКГ, АД; тредмилл-тест, тилт-тест и т.д.) выставляется окончательный диагноз и назначается лечение. Витамины для сердца являются лишь частью лечения и применяются в составе комплексной терапии для лечения заболеваний.

Симптомы и лечение стенокардии

В конце 19 начале 20 века стенокардия была редким заболеванием, а в 21 веке она уже имеет характер неинфекционной пандемии. В РФ более 10 млн человек страдают ишемической болезнью сердца, из них более 3 млн человек имеют стабильную стенокардию. Половина пациентов со стенокардией младше 60 лет.

Что такое стенокардия

Стенокардия — это комплекс симптомов, который развивается при несоответствии потребностей сердца в кислороде и возможностями кровотока. Проявляется нехватка кислорода для миокарда следующими симптомами:

  • чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера;
  • наиболее часто ощущается «за грудиной»;
  • может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Впервые это состояние было подробно описано в 1772 г. и названо синдромом «грудной жабы». Продолжительный дефицит кислорода может привести к инфаркту миокарда.

Часто, люди страдающие стенокардией, при очередном приступе, кладут таблетку нитроглицерина под язык, останавливаются, садятся и ждут когда “отпустит”. Кажется, все закончилось хорошо и можно продолжать заниматься дальше своими делами. Выяснилось, что даже окончание приступа не означает, что сердце работает как и прежде.

В течениие нескольких часов после приступа может быть нарушена сократимость этого участка миокарда, клетки сердца живы, но из-за дефицита кислорода перешли в энергосберегающий режим.

Симптомы

Основная жалоба — это боль в груди. Но сначала необходимо понять связана она с кровоснабжением сердца или нет. Сделать это не всегда просто, особенно у пожилых людей. Этому мешают проблемы со слухом, памятью и расплывчатое описание ощущений.

основной симптом при стенокардии

Главный симптом — это боль в груди. Но могут быть и другие проявления.

Боль должна быть связана с физической нагрузкой, эмоциями, холодом, возникать после обильного приема пищи или утром при пробуждении. Проходить через несколько минут отдыха или приема нитратов. Это можно отнести к классическим симптомам. Боль может отдавать в локоть, плечо, нижнюю челюсть, область эпигастрия. Но даже у одного человека места иррадиации боли могут меняться в течение суток.

Бывает, что приступы стенокардии чередуются с бессимптомной ишемией миокарда. Особенно это выражено у людей с сахарным диабетом, так как при нем поражаются нервные окончания и нарушается чувствительность.

Для правильной оценки симптомов нужно исключать заболевания позвоночника, желудочно-кишечного тракта, депрессии.

Причины

Раньше общепринятым было мнение, что стенокардия — это последствия развития атеросклероза. “Плохой” холестерин (липопротеиды низкой плотности) осаждается на стенках артерий. Происходит его накопление, появляется липидное пятно. Нарушается функция сосудов, запускается процесс воспаления, растет атеросклеротическая бляшка. Главное, чтобы фиброзная покрышка бляшки стала стабильной и не сформировался тромб. Когда сужение просвета сосуда станет значимым для питания сердца, могут появиться симптомы недостатка кислорода при физической нагрузке в виде боли.

причины атерорслероза

Причиной дислипидемии и развитием атеросклероза могут быть генетические особенности. Либо нарушение липидного обмена следствие других причин:

  • сахарный диабет, гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, липодистрофия;
  • проблема с оттоком желчи, цирроз печени ;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • особенности образа жизни и питания;
  • прием лекарственных средств, обладающие атерогенным эффектом (в-адреноблокаторы, эстрогены и прогестины, анаболические стероиды, кортикостероидные препараты, иммунодепрессанты, тиазидные диуретики, ретиноиды, ингибиторы протеаз).

Оказалось, что атеросклероз не единственная причина приступов стенокардии. Более того, было выявлено несоответствие: бляшки в коронарных артериях могли присутствовать и не вызывать симптомов, в то время как у других людей сужения просвета крупных артерий, питающих сердце, не было, а симптомы стенокардии были.

Проблема кровоснабжения выявилась на уровне мельчайших сосудов. Они не пропускали нужное количество крови из-за нарушения вазодилятации и избыточного сопротивления току крови. Это может быть вследствии дислипидемии, курения, а также инсулинорезистентности, дефицита эстрогенов у женщин в перименопаузальном периоде, оксидативного стресса и воспаления. Микрососудистая стенокардия чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин.

Читайте также:  Передается ли бронхиальная астма по наследству

Еще одна причина это спазм коронарных артерий. А также различные сочетания всех вышеперечисленных факторов.

Еще одним фактором влияющим на доставку кислорода может быть сама кровь. При анемии страдает транспортная функция крови и она не может переносить достаточное количество кислорода к сердцу, хотя сосуды могут работать правильно.

Классификация

Упрощенно стенокардию можно разделить на несколько видов.

Стабильная стенокардия — проявляется под нагрузкой, чем меньше выносливость миокарда и раньше появляются боли тем выше класс функциональный класс от I до IV.

Нестабильная стенокардия — может быть впервые возникшая, после перенесенного инфаркта.

Спонтанная стенокардия — при спазме коронарных артерий, не зависит от нагрузки.

Микрососудистая стенокардия — при нарушении работы микроциркуляторного русла.

Диагностика

Кажется, что достаточно сделать ЭКГ и все станет понятно. К сожалению, снять показания ЭКГ с приступом стенокардии в состоянии покоя маловероятно. Поэтому для получения точных данных используют множество диагностических способов от проб с физической нагрузкой, суточного ЭКГ-мониторирования до исследования тока крови с введением контрастного вещества.

экг при стенокардии

Снять показания ЭКГ с приступом стенокардии в состоянии покоя маловероятно. Это компенсируется другими методами диагностики.

Порядок и способы диагностики должен определять врач. Обычно идут от простого к сложному:

  1. Лабораторные исследования: клинический анализ крови, глюкоза крови натощак, липидный профиль натощак, креатинин.
  2. Электрокардиография в покое и во время болевого приступа и с физической нагрузкой.
  3. Суточное мониторирование ЭКГ, если подозревается аритмия, вазоспастическая стенокардия или высока вероятность безболевой ишемии.
  4. Рентгенологическое исследование грудной клетки, если подозревается сердечная недостаточность или тяжелая легочная патология, если выслушиваются сердечные шумы.
  5. Эхокардиография, если подозревается сердечная недостаточность, есть изменения при тонов сердца, с блокадами ножек пучка Гиса, при выраженных изменениях на ЭКГ, сопутствующей гипертензией или сахарным диабетом.
  6. Визуализирующие методики в покое или с нагрузкой .

Лечение

Цель лечения это профилактика возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, увеличение продолжительности жизни. Для этого нужно:

  1. Остановить прогрессирование атеромы.
  2. Стабилизировать бляшку, уменьшить ее воспаление и улучшить функцию эндотелия.
  3. Предупредить тромбообразование, если возникнет дисфункция эндотелия или разрыв бляшки.
  4. Восстановить поврежденную артерию, если она снабжает большой участок миокарда.

Уменьшение частоты и интенсивности приступов улучшает качество жизни.

курение и атеросклероз

Курение достаточно сильно влияет на развитие атеросклероза и, как следствие, стенокардии.

Прием лекарственных средств необходим, но важна и “домашняя работа”:

  • избегать нагрузок, вызывающих боль;
  • бросить курить и другие вредные привычки;
  • придерживаться диеты для нормализации липидного профиля (средиземноморская диета);
  • избегать самолечения фармакологическими препаратами, так как в составе основного лечения их будет немало;
  • обучиться психологическим методикам для снятия стресса;
  • выполнять рекомендации врача по дозированной физической нагрузке регулярно.
  • антитромботические, для профилактики тромбозов ( аспирин , плавикс );
  • статины для нормализации липидного профиля крови ( Крестор , Липримар );
  • ингибиторы абсорбции холестерина, применяется в комплексе со статинами ( Эзетрол );
  • В-адреноблокаторы, снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление, помогают снять боль ( Конкор );
  • ингибиторы АПФ ( Эналаприл );
  • нитраты ( нитроглицерин таблетки , нитроглицерин спрей );
  • блокаторы кальциевых каналов ( Амлодипин ).

Как видим препаратов множество. Только доктор может подобрать нужные дозировки и сочетания препаратов, чтобы получить нужный эффект. Обычно на это требуется время, так как у каждого есть индивидуальные особенности, другие заболевания, противопоказания к тем или иным препаратам.

Также возможно хирургическое лечение для устранения атеросклеротических бляшек и восстановления адекватного кровоснабжения.

Фармакотерапия бета-адреноблокаторами

Почему современная кардиология немыслима без данной группы препаратов?

фото_Савелий-Баргер.png''

Савелий Баргер (МОСКВА),

кардиолог, кандидат медицинских наук. В 1980‑е годы одним из первых ученых в СССР разрабатывал методику диагностической чреспищеводной электрокардиостимуляции. Автор руководств по кардиологии и электрокардиографии. Его перу принадлежит несколько популярных книг, посвященных разным проблемам современной ­медицины.

Можно с уверенностью сказать, что бета-адреноблокаторы — препараты первой линии для лечения многих заболеваний сердечно-сосудистой ­системы.

Вот несколько клинических ­примеров.

Пациент Б., 60 лет, 4 года назад перенес острый инфаркт миокарда. В настоящее время беспокоят характерные сжимающие боли за грудиной при небольших физических нагрузках (при медленном темпе ходьбы способен пройти без боли не более 1000 метров). Наряду с прочими лекарственными средствами получает бисопролол по 5 мг утром и ­вечером.

Пациент Р., 35 лет. На приеме жалуется на постоянные головные боли в затылочной области. Артериальное давление 180/105 мм рт. ст. Проводится терапия бисопрололом в суточной дозировке 5 ­мг.

Больная Л., 42 года, обратилась с жалобами на перебои в работе сердца, ощущения «замирания» сердца. При суточной регистрации ЭКГ диагностированы частые желудочковые экстрасистолы, эпизоды «пробежек» желудочковой тахикардии. Лечение: соталол в дозировке по 40 мг дважды в ­день.

Пациент С., 57 лет, беспокоят одышка в покое, приступы сердечной астмы, снижение работоспособности, отмечаются отеки на нижних конечностях, усиливающиеся к вечеру. При ультразвуковом исследовании сердца выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка. Терапия: метопролол по 100 мг дважды в ­день.

У столь разноплановых больных: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, пароксизмальная желудочковая тахикардия, сердечная недостаточность — медикаментозное лечение проводится препаратами одного класса — бета-адреноблокаторами.

Бета-адренорецепторы и механизмы действия бета-блокаторов

Различают бета1‑адренорецепторы, находящиеся в основном в сердце, кишечнике, ткани почек, в жировой ткани, ограниченно — в бронхах. Бета2‑адренорецепторы находятся в гладкой мускулатуре сосудов и бронхов, в желудочно-кишечном тракте, в поджелудочной железе, ограниченно — в сердце и коронарных сосудах. Ни одна ткань не содержит исключительно бета1- или беты2‑адренорецепторы. В сердце соотношение бета1- и бета2‑адренорецепторов ориентировочно 7:3.

Таблица 1. Основные показания к применению бета-адреноблокаторов

vrach_2016_03_мнение-профи_01.png

Механизм действия бета-блокаторов основан на их строении, сходном с катехоламинами. Бета-блокаторы выступают конкурентными антагонистами катехоламинов (адреналина и норадреналина). Терапевтический эффект зависит от соотношения концентрации препарата и катехоламинов в ­крови.

Блокада бета1‑адренорецепторов приводит к уменьшению ЧСС, сократимости и скорости сокращения сердечной мышцы, при этом снижается потребность миокарда в ­кислороде.

  • Бета-блокаторы вызывают депрессию 4‑й фазы диастолической деполяризации клеток проводящей системы сердца, что обусловливает их антиаритмический эффект. Бета-блокаторы снижают поток импульсов через атриовентрикулярный узел и уменьшают скорость проведения ­импульсов.
  • Бета-блокаторы уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы благодаря уменьшению высвобождения ренина из юкстагломерулярных ­клеток.
  • Бета-блокаторы влияют на симпатическую активность вазоконстрикторных нервов. Назначение бета-блокаторов без внутренней симпатомиметической активности приводит к снижению сердечного выброса, периферическое сопротивление повышается, но приходит к норме при длительном ­применении.
  • Бета-блокаторы ингибируют апоптоз кардиомиоцитов, обусловленный ­катехоламинами.
  • Бета-блокаторы стимулируют эндотелиальную аргинин/нитроксидную систему в клетках эндотелия, т. е. включают основной биохимический механизм расширения сосудистых ­капилляров.
  • Бета-блокаторы блокируют часть кальциевых каналов клеток и снижают содержание кальция в клетках сердечной мышцы. Вероятно, с этим связано снижение силы сердечных сокращений, отрицательный инотропный ­эффект.

Некардиологические показания к применению бета-блокаторов

  • тревожные состояния
  • алкогольный делирий
  • юкстагломерулярная гиперплазия
  • инсулинома
  • глаукома
  • мигрень (предупреждение приступа)
  • нарколепсия
  • тиреотоксикоз (лечение нарушений ритма)
  • портальная гипертензия

Таблица 2. Свойства бета-адреноблокаторов: полезные и побочные эффекты, противопоказания

vrach_2016_03_мнение-профи_02.png

Клиническая фармакология

Лечение бета-блокаторами необходимо проводить в эффективных терапевтических дозировках, титрование дозы препарата осуществляется по достижении целевого значения ЧСС в диапазоне 50–60 мин -1.

Только при достижении целевой ЧСС можно судить об эффективности или неэффективности препарата в отношении состояния, для коррекции которого препарат назначен: стенокардия, гипертензия, ­аритмия.

Например, при лечении гипертонической болезни бета-блокатором сохраняется систолическое АД 150–160 мм рт. ст. Если при этом ЧСС не снижается менее 70 мин -1. , следует думать не о неэффективности бета-блокатора и его замене, а об увеличении суточной дозы до достижения ЧСС 60 мин -1. .

Увеличение длительности интервала PQ на электрокардиограмме, развитие АВ блокады I степени при приеме бета-блокатора не может служить поводом для его отмены. Однако развитие АВ блокады II и III степени, особенно в сочетании с развитием синкопальных состояний (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), служит безусловным основанием для отмены бета-­блокаторов.

Кардиопротективное действие бета-блокаторов в большей степени характерно для липофильных препаратов, чем для гидрофильных. Важна способность липофильных бета-блокаторов накапливаться в тканях и повышать активность вагуса. Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гемато-энцефалический барьер и могут иметь большие побочные эффекты со стороны ­ЦНС.

В рандомизированных клинических исследованиях установлены кардиопротективные дозы бета-блокаторов, т. е. дозы, применение которых статистически достоверно снижает риск смерти от кардиальных причин, уменьшает частоту развития сердечных осложнений (инфаркта миокарда, тяжелых аритмий), увеличивает длительность жизни. Кардиопротективные дозы могут отличаться от дозировок, при которых достигается контроль над гипертонией и стенокардией. По возможности следует назначать бета-блокаторы в кардиопротективной дозе, которые выше среднетерапевтических доз.

Читайте также:  Бронхоспазм и бронхиальная астма одно и тоже

Следует учитывать также, что не все бета-блокаторы показали кардиопротективные эффекты в рандомизированных исследованиях, только липофильные метопролол, пропранолол, тимолол и амфифильные бисопролол и карведиол способны увеличивать продолжительность жизни.

Увеличение дозы бета-блокаторов выше кардиопротективной неоправданно, т. к. не приводит к позитивному результату, увеличивая риск побочных ­эффектов.

Хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма

Если бета-блокаторы вызывают бронхоспазм, то бета-­адреномиметики (такие как бета2‑адреномиметик сальбутамол) способны вызвать приступ стенокардии. Выручает применение селективных бета-блокаторов: кардиоселективных бета1‑блокаторов бисопролола и метопролола у пациентов с ИБС или гипертонической болезнью в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмой. При этом необходимо учитывать функцию внешнего дыхания (ФВД). У больных с легким нарушением ФВД (объем форсированного выдоха более 1,5 л) допустимо применение кардиоселективных бета-блокаторов.

При средней тяжести и тяжелом течении хронического бронхита и бронхиальной астмы следует воздержаться от назначения бета-блокаторов, в т. ч. кардиоселективных.

При выборе лечебной тактики у больных гипертонической болезнью, стенокардией или сердечной недостаточностью в сочетании с ХОБЛ в приоритете находится лечение сердечно-сосудистой патологии. В таком случае нужно индивидуально оценивать, можно ли пренебречь функциональным состоянием бронхолегочной системы и vice versa — купировать бронхоспазм бета-­адреномиметиками.

Сахарный диабет

При лечении больных сахарным диабетом, принимающих бета-блокаторы, следует быть готовым к более частому развитию гипогликемических состояний, при этом клиническая симптоматика гипогликемии меняется. Бета-блокаторы в значительной степени нивелируют симптомы гипогликемии: тахикардию, тремор, чувство голода. Инсулинозависимый диабет со склонностью к гипогликемии — относительное противопоказание к назначению бета-­блокаторов.

Заболевания периферических сосудов

Если использовать бета-блокаторы при патологии периферических сосудов, то безопаснее кардиоселективные атенолол и метопролол.

Атенолол не ухудшает течения заболеваний периферических сосудов, тогда как каптоприл увеличивает частоту ампутаций.

Тем не менее заболевания периферических сосудов, в т. ч. болезнь Рейно, включены в относительные противопоказания для назначения бета-­блокаторов.

Сердечная недостаточность

При том что бета-блокаторы широко применяются в лечении сердечной недостаточности, назначать их при недостаточности IV класса с декомпенсацией не следует. Тяжелая кардиомегалия — противопоказание к назначению бета-блокаторов. Не рекомендуются бета-блокаторы при фракции выброса менее 20 %.

Блокады и аритмии сердца

Брадикардия с ЧСС менее 60 мин -1 (исходная ЧСС до назначения препаратов), атриовентрикулярная блокада, особенно второй и более степени, — противопоказание к применению бета-­блокаторов.

Личный опыт

Вероятно, у каждого врача есть собственный фармакотерапевтический справочник, отражающий его личный клинический опыт применения препаратов, пристрастия и негативное отношение. Успех применения лекарства у одного-трех-десяти первых пациентов обеспечивает пристрастие к нему врача на многие годы, а литературные данные укрепляют мнение о его эффективности. Привожу список некоторых современных бета-блокаторов, на которые у меня есть свой опыт клинического применения.

Пропранолол

Первый из бета-блокаторов, который я стал применять в своей практике. Кажется, в середине 70‑х годов прошлого века пропранолол был чуть ли не единственным бета-блокатором в мире и уж точно — единственным в СССР. Препарат до сих пор относится к наиболее часто назначаемым среди бета-блокаторов, имеет больше показаний к применению по сравнению с другими бета-блокаторами. Однако, применение его в настоящее время я не могу считать оправданным, т. к. другие бета-блокаторы имеют гораздо менее выраженные побочные ­эффекты.

Пропранолол можно рекомендовать в комплексной терапии ишемической болезни сердца, он также эффективен для снижения артериального давления при гипертонической болезни. При назначении пропранолола существует риск развития ортостатического коллапса. Пропранолол с осторожностью назначают при сердечной недостаточности, при фракции выброса менее 35 % препарат ­противопоказан.

По моим наблюдениям, пропранолол эффективен при лечении пролапса митрального клапана: дозировки 20–40 мг в сутки достаточно, чтобы пролабирование створок (обычно передней) исчезло или существенно уменьшилось с третьей-четвертой степени до первой или ­нулевой.

Бисопролол

Кардиопротективный эффект бета-блокаторов достигается при дозировке, которая обеспечивает ЧСС 50-60 в минуту.

Высокоселективный бета1‑блокатор, в отношении которого было доказано снижение смертности от инфаркта миокарда на 32 %. Доза 10 мг бисопролола эквивалентна 100 мг атенолола, препарат назначается в суточной дозировке от 5 до 20 мг. Бисопролол уверенно можно назначать при сочетании гипертонической болезни (снижает артериальную гипертензию), ишемической болезни сердца (уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает частоту приступов стенокардии) и сердечной недостаточности (уменьшает ­постнагрузку).

Метопролол

Препарат относится к бета1‑кардиоселективным бета-блокаторам. У пациентов с ХОБЛ метопролол в дозе до 150 мг/сутки вызывает менее выраженный бронхоспазм по сравнению с эквивалентными дозами неселективных бета-блокаторов. Бронхоспазм при приеме метопролола эффективно купируется бета2‑адреномиметиками.

Метопролол эффективно снижает частоту желудочковых тахикардий при остром инфаркте миокарда и обладает выраженным кардиопротекторным действием, снижая уровень смертности кардиологических больных в рандомизированных исследованиях на 36 %.

В настоящее время бета-адреноблокаторы следует рассматривать как препараты первой линии при лечении ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, сердечной недостаточности. Прекрасная сочетаемость бета-блокаторов с мочегонными, блокаторами кальциевых канальцев, ингибиторами АПФ, несомненно, является дополнительным аргументом при их ­назначении.

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма считается хроническим воспалительным заболеванием неинфекционной природы. Поражает бронхиальное дерево, вызывая повышение чувствительности мышечной стенки бронхов. Как только пациент контактирует с внешним раздражителем, у него возникает резкое, спастическое сужение воздухоносных просветов и возникает приступ удушья.

Астма — распространенное заболевание, той или иной её формой страдают до 10% населения планеты. Пациент должен постоянно находится под наблюдением лечащего врача.

Бронхиальная астма

Причины возникновения болезни

Заболеть астмой можно в любом возрасте. До сих пор нет однозначного мнения о причинах возникновения аномальной чувствительности бронхов. Сейчас специалисты выделяют факторы риска и триггеры заболевания.

К факторам риска относятся:

  1. Наследственная предрасположенность. Это не просто чувствительность к аллергенам, но и усиленный синтез иммуноглобулинов, увеличивающих риск спазма бронхов, а также склонность к бронхитам, гипербрадикинемия и гиперчувствительность дыхательных путей. Генетическая предрасположенность выявлена у половины пациентов, страдающих от заболевания астмой;
  2. Контакт с аллергеном. Чаще других вызывают астму споры плесени, пыльца растений, частицы шерсти, пера, слюны животных и птиц, продукты жизнедеятельности пылевых клещей, лекарственные средства и продукты.

Дополнительными причинами заболевания астмой у взрослых людей могут быть:

  • работа на вредном производстве. Особенно, если человек имеет дело с химическими веществами, парфюмерией и лакокраской, вынужден вдыхать пыль или сильно пахнущие вещества;
  • курение, в том числе — пассивное;
  • болезни органов дыхания;
  • несбалансированное питание и потеря веса;
  • злоупотребление бытовой химией;
  • вдыхание выхлопных газов и загрязненного воздуха;
  • избыточный вес;
  • наличие паразитов, вирусов и бактериальных инфекций.

У детей риск заболевания возрастет, если они недоношены или рано переведены на искусственное вскармливание, страдают болезнями ЖКТ, часто простужаются или если во время беременности мать переболела вирусными заболеваниями.

Триггеры — пусковые факторы астмы

Даже если человек имеет неблагоприятную наследственность и входит в группу риска, он может никогда не заболеть астмой. Для этого ему нужно избегать триггеров — условий, при который происходит запуск механизма ее возникновения.

К триггерам относятся:

  • частые или тяжелые заболевания ОРВИ;
  • прием лекарств ряда бета-адреноблокаторов и нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • стрессы, конфликты, депрессии, личная нереализованность;
  • вынужденное вдыхание пыли и резких запахов;
  • частое употребление пищи, содержащей консерванты.

Симптомы бронхиальной астмы

Признаки заболевания сходны с симптомами бронхита, вегето-сосудистой дистонии. Классические симптомы астмы:

  • одышка;
  • тяжесть в груди, нехватка воздуха;
  • кашель и чиханье;
  • головная боль;
  • поверхностное дыхание, ощущение недостаточно полного выдоха;
  • шумное хриплое дыхание;
  • крапивница;
  • полный выдох легче сделать в положении сидя, со спущенными ногами и крепким упором рук.

Как проходит астматический приступ

астма

Предвестники астматического приступа проявляются за 2-3 дня до обострения болезни. Пациент ощущает раздражительность, беспокойство, упадок сил. Иногда может быть сонлив и безучастен. Приближение приступа можно заметить, по расширенным зрачкам пациента, учащенному сердцебиению, покраснению лица. У него появляется хронический насморк и непродуктивный кашель, который не проходит после приема симптоматических препаратов.

Сам приступ чаще случается ночью. Пациенту становится трудно дышать и к акту дыхания подключаются мышцы пресса, груди, шеи, втягивается пространство над ключицами. Вдох и выдох шумные, со свистом. Так продолжается до 4 минут, иногда — до нескольких часов и даже суток.

В самых тяжелых случаях развивается синюшность кожи, трескаются ногти, при клиническом обследовании врач отмечает увеличение размеров сердца и признаки эмфиземы легких — ослабление функции дыхания при увеличении грудной клетки. Пациент нередко страдает от дерматитов, экземы, псориаза, хронического насморка.

Читайте также:  Берут ли в армию с бронхиальной астмой

Классификация

Астма — мультифакториальная хроническая болезнь,требующая дифференцированного лечения. Ее делят на стадии, формы, фазы и фенотипы. Важно максимально полно изучить факторы, приведшие к возникновению болезни. Используя эту информацию, врач назначит оптимальное лечение.

По причине происхождения

  1. Аллергическая (экзогенная). Причиной возникновения приступа является внешний раздражитель — пищевой или респираторный аллерген. Вначале дает о себе знать предастма — комплекс болезненных состояний верхних дыхательных путей, насморк, ларингит, трахеит. А затем развивается астматический приступ.

В эту группу входит атопическая астма, возникающая у людей с генетической предрасположенностью к тому или другому виду аллергена. Чаще всего пациенты чувствительны к продуктам жизнедеятельности пылевых клещей, шерсти животных, пыльце цветущих растений, продуктам или ингредиентам косметики.

  1. Инфекционная (эндогенная). Причиной приступов являются патологические микроорганизмы — вирусы, бактерии или грибки. Они провоцируют появление бактериальных бронхитов, ОРВИ или заболеваний легких, нарушают проходимость органов дыхания и провоцируют появление астмы.
  2. Смешанная астма. Является следствием сочетания аллергической и инфекционной форм астмы. Это результат плохой экологии, неподходящего человеку климата, стрессов или вредных привычек.

По степени тяжести

Астма может проявляться эпизодически и мало влиять на образ жизни пациента. Редкие обострения, вызванные взаимодействием с аллергеном, сменяются стойкой ремиссией.

Если приступы возникают несколько раз в неделю — речь идет персистирующей астме легкой степени, если ежедневно — о средней степени тяжести.

Астма тяжелой степени — это почти непрерывный патологический процесс, формирующий астматический статус и требующий наращивания дозировки противоастматических средств.

Для определения тяжести заболевания врач примет во внимание такие обстоятельства:

  • насколько часто происходят приступы в дневное и ночное время;
  • сколько времени необходимо для снятия приступа;
  • общее состояние пациента.
  • частоту и характер дыхания;
  • насколько активно задействованы в процессе дыхания вспомогательные мышцы;
  • есть ли хрипы и свистящее дыхание;
  • вздувается ли при дыхании область груди;
  • частоту сокращения сердечной мышцы;
  • изменения в эмоциональном состоянии пациента;
  • поза, которую вынужден принимать человек во время приступа;
  • вынужденное ограничение физической активности пациента;
  • необходимость врачебного вмешательства в ходе приступа.

Особые формы астмы

Это формы заболевания, различающиеся по своему происхождению и клиническим признакам:

  1. Профессиональная астма. Появляется при контакте с вредными или вызывающими аллергию веществами при профессиональной деятельности пациента. Для стабилизации состояния чаще всего достаточно сменить работу.
  2. Рефлюкс-индуцированная форма. Если снижен тонус сфинктера пищевода, существует вероятность заброса пищи из желудка в пищевод и дыхательные пути. В результате возникает спазм бронхов. Такие приступы чаще возникают ночью или если человек лежит.
  3. Аспириновая астма. Это псевдоаллергическая реакция на нестероидные противовоспалительные препараты, содержащие аспирин. Приступы протекают тяжело, с обструкцией бронхов и кашлем. Для купирования приступа используют глюкокортикостероиды.
  4. Астма физического напряжения. Приступ возникает после физической работы или усилия. Протекает тяжело, с нарастанием дыхательной недостаточности и нередко требует срочной медицинской помощи.
  5. Ночная астма. Возникает по ночам и чаще всего не имеет четкого объяснения. Требует коррекции подобранного ранее лечения.
  6. Кашлевая (скрытая) астма. Имеет смазанную клиническую картину, поэтому ее часто принимают за другие болезни с бронхиальной обструкцией — бронхит курильщика, хроническую обструктивную болезнь легких.

Диагностика заболевания

диагностика астмы

Врач устанавливает диагноз на основе комплексного обследования, по симптомам и характеристикам течения приступа и данным лабораторного и инструментального обследования.

Непросто определить, является заболевание аллергическим или инфекционным. Инфекция может провоцировать проявление как астмы, так и бронхита.

  • исследование функции внешнего дыхания при помощи спирографа;
  • измерение экспираторного потока пикфлоуметром. Прибором удобно пользоваться дома, величину PEF нужно измерять ежедневно и вносить в график. Таким образом можно оценить действие аллергенов, эффективность лечения и прогнозировать появление следующего приступа;
  • определение иммунологических изменений, специфических проб иммуноглобулинов Е и уровня IgE;
  • кожные скарификационные и уколочные пробы с возможными аллергенами;
  • радиография грудной клетки в период обострения заболевания;
  • рентгенография;
  • пневмотахография.

Лабораторная диагностика включает: биохимический анализ крови, общий анализ крови и мокроты.

Важно: у детей определить бронхиальную астму сложно, ее симптомы сходны с проявлениями других заболеваний. Поэтому самым результативным будет проба на аллергию и исследования внешнего дыхания.

Признаки заболеваний, сходных с астмой

Затрудненное дыхание и изматывающий кашель и другие признаки астмы характерны для группы заболеваний органов дыхания. Нередко пациент страдает от нескольких патологий сразу.

Необходимо исключить воспаление легких, хронический бронхит, туберкулез, неврологические заболевания и проблемы с сердцем. Приступы кашля случаются и в том случае, если пациенту в горло попал посторонний предмет.

При бронхите в анализах крови и мокроты имеются признаки воспалительного процесса. Нет изменения дыхания, а при продуктивном кашле выделяется больше слизи. При астматическом кашле секрета выделяется мало, более обильно он появляется после окончания приступа.

При пневмонии повышается температура, что нехарактерно для астмы, присутствует интоксикация организма.

При туберкулезе кашель более слабый, чем астматический. Он не сопровождается нарушением дыхания. Температура держится более 20 дней, пациент теряет аппетит и стремительно худеет.

Если в дыхательные пути попал посторонний предмет — сильный кашель появляется внезапно. Как только предмет извлечен, кашель пропадает.

Лечение заболевания

Излечить бронхиальную астму невозможно, задача врача — облегчить симптомы и течение болезни, при помощи правильно назначенного лечения.

Для лечения астмы используются препараты, купирующие ее симптомы. Например — средства, расширяющие бронхи, антигистаминные препараты и лекарства для стабилизации мембраны клетки. Хорошие результаты дают ингибиторы лейкотриенов и кромоны.

Для общего укрепления организма применяют массаж, лечебную физкультуру и закаливание, дыхание в соляной пещере и ароматерапию. Хороший эффект дает применение иглорефлексотерапии и лекарственных трав. В ряде случаев назначают аллерген-специфическую иммунотерапию (АСИТ).

Стандартная схема медикаментозного лечения включает применение:

  • глюкокортикостероидов;
  • моноклональных антител;
  • лейкотриеновых антагонистов;
  • ксантинов;
  • лечебных ингаляторов комбинированного действия.

Осложнения астмы

астма

Астма является тяжелым заболеванием, меняющим жизнь человека и его близких. Болезнь может привести:

  • к развитию астматического статуса — более тяжелой форме заболевания. Без участия врача пациент не может купировать развитие приступа, возникает угрожающая жизни дыхательная недостаточность. Необходима срочная госпитализация в пульмонологический стационар;
  • к острой дыхательной недостаточности, возникающей при критическом сужении бронхиального просвета. Необходима искусственная вентиляция легких и длительное лечение препаратами, расширяющими бронхи;
  • к спонтанному пневмотораксу — разрыву ткани легкого, в результате чего орган спадается, а в плевральную полость попадает воздух. Жизни больного угрожает опасность, лечение возможно только в стационаре;
  • к ателектазу — спадению легкого или его части, в случае если бронхи забиты трудноотделяемой мокротой. Ателектаз и пневмоторакс возникают внезапно, характеризуются резкой болью в груди, цианозом, дыхательные движения со стороны пострадавшего легкого ограничены. Лечение состояние комплексное, бронхиальные просветы очищаются при приеме лекарств, слизь удаляется механически. Чтобы не допустить ателектаза, пациент должен обильно пить и принимать после приступов удушья разжижающие мокроту средства;
  • острому и хроническому бронхиту и воспалению легких. Заболевания возникают вследствии ослабления иммунитета и вторичной бактериальной инфекции. У пациентов, страдающих астмой, пневмония протекает более тяжело и лечится только в условиях стационара;
  • эмфиземе легких — разрушению стенок альвеол и образованию воздушных полостей в легких. Сопровождается кислородным голоданием всего организма.

От хронического кислородного голодания страдает сердечно-сосудистая система, следствием чего является гипотония, тахикардия, аритмия, а в редких случаях — внезапная остановка сердца и инфаркт.

Нервная система реагирует на снижение содержания кислорода в крови сильной головной болью, нарушением функций мозга, изменениями в психике. У детей возможно отставание в физическом развитии и нестабильность психики.

На регулярный прием лекарственных препаратов реагируют органы пищеварения — печень, желудок, двенадцатиперстная кишка. В редких случаях пациентов могут возникнуть желудочно-кишечный рефлюкс, недержание мочи и кала.

У страдающих астмой людей происходят изменения составе крови. Это становится причиной нарушения метаболизма клеток, нарушению в работе всех систем организма.

Приступы удушья, сменяющиеся сильным кашлем, могут привести к механическим повреждениям:

  • внутренним кровотечениям;
  • травмам внутренних органов;
  • грыжам;
  • выпадению матки и прямой кишки.

Возникновение осложнений можно свести к минимуму, если соблюдать все рекомендации врача. Важно не допускать снижения иммунитета, полноценно питаться, не пренебрегать физкультурой, не иметь вредных привычек.

От чего зависит течение болезни

На развитие болезни влияет много факторов — как внешних, так и связанных с образом жизни человека.

Оставьте комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.